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第一部份
過敏性鼻炎、氣喘、及異位性皮膚炎，是慢性疾病中最常見的原因。這些疾病的盛行率正在持續增加中，並且他們的確加重了健康照護費用的負擔。舉個例子，在瑞典，過敏性鼻炎、氣喘、或溼疹的病童在十二年來大約增加了一倍；而且在美國，每年治療氣喘的費用就花了六億美元。
"Allergy"這名詞von Pirquet在1906年所引用的，他認為在保護性的免疫力(protective
immunity)及過度的敏感反應(hypersensitivity reaction)兩者中，抗原都會在反應時誘發改變。隨時間過去，這名詞的使用已訛誤，並且現在常用來作為以免疫球蛋白E(IgE)當作媒介的過敏性疾病之同義詞。von
Pirquet提出這個名詞的目的是用來解釋不確定的生物性反應，其可能不是造成免疫力(有益的反應)或過敏疾病(有害的反應)。
"異位(Atopy)"這名詞通常用來描述以IgE作為媒介的疾病。有異位性體質者有遺傳傾向，產生IgE抗體對抗常見環境的過敏原，並且有一種或一種以上的異位性疾病。有些過敏性疾病，如接觸性皮膚炎與過敏性肺炎，產生非免疫球蛋白E(IgE)依賴性的機制，這樣的疾病被認為是非異位性過敏的情況。本篇論文是回顧異位性過敏的基本原因及治療的方法。
異位(atopy)與第二類幫助型細胞(type 2 helper T cell)
所有吸入型的過敏原是由花粉、家塵蹣及貓皮屑衍生而來。通常沒有異位性體質的大人與小孩會產生低度的免疫反應；他們會產生對過敏原有特異性的IgG1及IgG4抗體；且在體外，其T細胞對過敏原的反應有中等程度的複製及第一類幫助型T細胞產生r型干擾素。相對而言，有異位性體質的人會對過敏原特異性IgE抗體產生較強的反應；血漿中IgE抗體上升及對常見的吸入性過敏原粹取物有陽性的皮膚測試反應。對過敏原有反應的血液中T細胞會經由第二類幫助型T細胞誘發的胞漿素(cytokine)(如介質素(interleukin)4,5,13)產生反應，而非由第一類幫助型T細胞誘發的胞漿素(干擾素(interferon)-r及介質素(interleukin)-2)。這樣的規則有很多的例外，但過敏疾病的免疫方面之特色為受犯的組織會受到第二類幫助型T細胞(Th2)的浸潤。
在子宮內，胎兒的T細胞主要受到通過胎盤的環境中過敏原的影響。所有的新生兒的免疫反應主要是第二型T細胞，但在正常非異位性的新生兒往後的免疫反應對吸入型過敏原會轉移成以第一類幫助型T細胞為媒介的反應(這樣的過程稱為"immune
deviation")，但是在有異位性體質的嬰兒則會更增加第二類幫助型T細胞的反應。微生物可能是造成保護性第一類幫助型T細胞(Th1)媒介的免疫力之主要刺激物。吞噬細胞吞入微生物後會分泌細胞介質素(interleukin)-12,其會誘發第一類幫助型T細胞(Th1)及自然殺手細胞(NK
cell)產生干擾素-r(INF-r)，因此會將免疫系統轉成過敏保護性的第一類幫助型T細胞的反應。他種因素可能影響幫助型T細胞的反應，包括過敏原的量，暴露的時間，及對特異性抗原和對T細胞與抗原表現性細胞(antigen-presenting
cell)。
過敏性疾病發生率的增加
這幾年來,過敏性疾病的發生率在西歐、美國，和澳大利西亞均有明顯增加。這表明了環境影響的重要性。其中的例子是東西德統一以後，季節過敏性鼻炎和氣喘發生率的變化。在東西德統一之前，過敏性疾病在東德是比較少見的。而在統一之後，原本住在東德的兒童，其過敏性疾病（不包含氣喘）及枯草熱的發生率有增加的現象。西方化的生活方式可以來解釋這現象。乾淨的環境並且在早期的生活中普遍使用抗生素減少了微生物抗原對免疫系統Th1
細胞的刺激。
流行病學的研究結果支持這種理論。分別在愛沙尼亞（低過敏性疾病發生率）及瑞典（高過敏性疾病發生率）這兩個國家，以一歲的嬰兒為研究，發現胃腸道的細菌可防止遺傳性過敏症的致敏化（sensitization）。乳酸杆菌屬（Lactobacilli）和真菌（eubacteria）在愛沙尼亞的嬰兒是常見的，而梭狀芽胞桿菌（clostridia）則在瑞典的嬰兒較常見。在經過一年的研究後，發現過敏性體質的小孩有較少的乳酸杆菌及較多的嗜氧菌（譬如大腸桿菌coliforms
和葡萄球菌Staphylococcus─aureus）。此外，過敏性疾病及氣喘在暴露於胃幽門桿菌、弓韁蟲及A型肝炎的族群中是比較少見的。在富含interleukin─12的環境中，這些微生物能啟動一個以Th1細胞為媒介的免疫反應。這個機制也許可以解釋為什麼在歐洲和非洲，種田或居住在一個農村社區，增加對細菌的暴露可以保護免受遺傳性過敏症的疾病。
其他傾向Th2 表現型在嬰兒的其它因素包括飲食和花粉的接觸數目。此外，過敏性疾病在那些有三個以上的兄弟姐妹，且兄弟姐妹曾經得過麻疹或A型肝炎的孩子中是比較少見的。反覆的免疫刺激也許可以避免遺傳性過敏症的發生。這個看法由Ball
等人的研究支持，證明暴露於病菌下的小孩比在家的大孩子或在日托中心的其它孩子，能避免氣喘及經常性喘鳴的發生。
這個"衛生" 假說與美國黑人貧民區日與增加的由蟑螂和房塵蹣所引發的氣喘有點不太符合。然而，我們需要更多美國的城市關於由食物和口糞傳染的發生率：腸道菌不能避免過敏的發生以及對過敏原的過度暴露或許可以解釋這矛盾。
特殊過敏疾病的發展也許與改變標的器官有關。例如，造成氣喘發作的輔助因素包括暴露於過敏原、香煙， 和空氣污染物以及呼吸道病毒的感染。這些因素，
單獨或併存，也許改變了黏膜表面的免疫調節機制，以促進一個以Th2 細胞為媒介的免疫發炎反應。（圖2） 。
許多過敏原是可溶性的蛋白質, 在他們的自然狀態下主要的作用為酵素(enzyme)，例如導致蛋白質水解作用。過敏原的特性也許跟酵素作用（即增加黏膜滲透性）,並且與空氣動力學的特性有關
(取決於微粒的大小)。西方國家主要的過敏原是屋塵𠕇（Dermatophagoides pteronyssinus）中的Der p1
和Der p2; 貓（Felis domesticus）皮屑裡的Fel d1; 以及數種樹木的過敏原， 包括樺樹（Betula
verrucosa）的Bet v1; 以及許多牧草， 譬如梯牧草（Phleum pratense）的Phl p1 和Phl p5。豬草過敏原中,
短豬草（Ambrosia artemisiifolia）的Amb a 1，2，3，5，和6, 以及巨型豬草（Ambrosia trifida）的Amb
t 5 在北美洲是重要的季節性過敏原。對乳膠 [從橡膠樹（Hevea brasiliensis）收集來的乳狀樹汁] Hev b
1-7, 以及Ara h1，2，和3 [是高度過敏原花生蛋白質] 的過敏,是越來越重要問題。
遺傳性過敏疾病具有家族性和基因依據. 進行過敏的基因研究困難之處有部分是因為異位性疾病和過敏性疾病的多重基因標的.
舉例來說, 異位性（由陽性skin-prick test和血清中IgE?上升表現）和氣喘（由呼吸道的過度反應性表現）總是不會一起被遺傳。目前,
用來確認過敏和氣喘之間相關性的基因方法, 包括candidate-gene approach以及positional cloning
(定位複製? ), 前者是對一已知的基因來證明多形性的表現, 而後者則是連結特定染色體區域之遺傳性與某一疾病之遺傳性的關聯?.
這樣的研究已經建立了幾個染色體區段與異位性體質的關聯, 但這些研究結果與臨床相關性還不是很清楚的. 舉例來說, HLA-DR區段(locus)的某一基因序列(allele)和豬草過敏原Ra
5的反應性之間的關係, 以及IgE?高親合力受體 (Fc(epsilon)RI-(beta)) 的beta鏈的基因之多形性與位於第五對染色體上的細胞激素基因(cytokine
genes)之IL-4家族(interleukin-4 family) 對異位性體質之間的關聯等等, 都是很好了例子. 但是反過來說,
腫瘤壞死因子基因復合體(tumor necorsis factor gene complex)的某些基因序列, 雖然與氣喘有關,
卻跟血清中IgE?濃度和異位性體質之其他測量方法無關.
Fc(epsilon)RI-(beta)基因的多形性看起來跟嚴重的異位性體質,
氣喘, 及溼疹有相等程度的關聯. 但是在另一方面, 定位複製(positional cloning)的方法指出, 在染色體2q
、5q 、6q 、12q， 和13q上有某些區段跟氣喘與異位性體質有同等的關聯. CD14(細菌lipopolysaccharide之高親合力受體)基因的多形性與血清中total
IgE?的濃度有關, 這或許可以幫助解釋孩童期的感染與異位性體質的發展之相關性. 與異位性體質和氣喘相關的數個基因和基因區段也被暗指與類風濕病關節炎（位於第二對染色體）和大腸激躁症（位於第二及第十二對染色體）有關.
最近與藥物相關的基因區段也受到越來越多的關注. 5-lipoxygenase基因及 beta-adrenergic 受體基因之promoter區域的多形性,
也許可以各自地調控對 5-lipoxygenase 拮抗劑或 beta-adrenergic agonist的反應. 這些研究結果提高了將
genotyping 應用在氣喘及其它過敏疾病的治療計劃的可能性.
急性過敏反應起因於釋放顆粒相關因子、膜被上的脂質、細胞激素，和化學激素。當過敏反應原與IgE反應，藉由高親合力IgE接受體上的阿爾法(α)鏈，和肥胖細胞或嗜鹼性細胞結合。這種接受體並且發生在抗原呈現細胞，它可以促進IgE依賴型過敏反應原誘捕和將抗原呈現給T細胞。嗜伊紅性細胞也擁有高親合力IgE接受體上的阿爾法(α)鏈，但幾乎都在細胞內；在嗜伊紅性細胞去顆粒後釋放出來，它可以幫助調控IgE的濃度。
IgE的製造的最重要的誘發因子是interleukin─4 和interleukin─13
。這些細胞激素初步轉錄免疫球蛋白重鏈恆定區Cε的基因。IgE的製造還需要兩個轉錄因子，核因素kB 和STAT─6； 前者的路徑參予共同刺激分子CD40
和CD40 ligand(CD154)， 而後者被活化當interleukin─4結合至interleukin─4 接受器上的高親合力阿爾法(α)鏈。
過敏反應原，包括一些感染微生物（即，Aspergillus fumigatus）和腸道寄生蟲，誘發Th2媒介的反應，有產生高濃度的IgE的特性，但是其它細菌抗原（譬如那些與相關李斯特桿菌
和分枝杆菌屬結核病）誘發Th1媒介的反應, 那主要是細胞性免疫反應(細胞毒素的T細胞的出現和延遲的過敏反應)。在後者有機體，DNA
包含重覆序列胞嘧啶和鳥糞漂呤核序列稱為CpG.重覆序列。這些CpG重覆序列能與抗原呈現細胞上的接受體結合和誘發interleukin─12的釋放。這種細胞激素，幾乎全由抗原呈現細胞產生，驅動和維持Th1關聯的反應。此外，干擾素（gamma）由活化的Th1細胞製造，而interleukin─18由巨噬細胞產生，一起IgE抗體的產生。所以，至少理論上，干擾素（gamma）、interleukin─12，
和interleukin─18，單獨或一起， 有抑制IgE抗體的產生的潛力。此外（依照下面的討論），CpG重覆序列也許改變過敏原產生Th1關聯的過敏反應，而不是一個Th2關聯的過敏反應。
低親合力的IgE接受體（CD23）的生理學上的相關性仍不確定。它也許介入抗原誘捕和呈現，
因而增添interleukin─4 或interleukin─13 的產生。它可能， 然而， 忽略抗原呈現的正面作用由與過剩IgE和抗原結合，在此的情況下，高濃度的interleukin─4導致這類型接受體提高。
過敏性發炎
有過敏體質的人如果在皮膚、鼻子或是呼吸道接觸到過敏原，就會在幾分鐘內皮膚紅腫，打噴嚏及流鼻水，或是出現喘鳴。依接觸到不同過敏原的量，在這些立即反應之後，跟著來的是晚期的反應。晚期反應的高峰是在接觸到過敏原後6至9個小時後出現。在皮膚上晚期反應是呈現水腫，變紅，在鼻子則是持續的鼻塞，在呼吸道是持續的喘鳴。
立即的過敏反應是急性過敏反應的基礎。主要的原因是當過敏原接觸到肥胖細胞細胞膜所結合的IgE後釋出的物質所造成的。這個由過敏原、IgE、和胖細胞表面的Fc�悐I所形成的結合體會誘發非細胞毒殺姓，依賴能量的釋出之前以合成的組織胺、胰蛋白脢、白三烯素、前列腺素、以及血小板激活因子。這些肥胖細胞相關的介質會引起過敏反應、鼻結膜炎、以及蕁麻疹。然而組織胺在慢性氣喘和濕疹所扮演的角色很小，所以抗組織胺在這些疾病都沒有明顯的療效。
肥胖細胞產生三種白三烯素C4,D4,E4當他們結合到接受體後會產生平滑機收縮，血管舒張，血管通透性增加，以及過度分泌黏液。
嗜伊紅血球，巨嗜細胞，以及單核白血球也是白三烯素的來源。肥胖細胞也有胰蛋白脢，這是一個有四條練所組成的中性蛋白脢。它會激活在內皮細胞和表皮細胞上特定的接受體。當這些接受體被激活後會產生一連串的反應，包括增加製造會吸引嗜依紅血球及嗜鹼白血球的黏連分子。
在皮膚上的晚期反應，嗜依紅血球和中性球聚集，接著有CD＋T細胞和嗜鹼白血球瀙潤。在晚期的氣喘和鼻炎的部分，也有類似的細胞聚集，不過嗜鹼白血球在下呼吸道不是主要的細胞。
在不同的器官，晚期反應有時是由T細胞引發，有時是肥胖細胞引發。在有異位性體質以及正常人的皮膚，抗IgE抗體結合到肥胖細胞上的IgE會引發立即過敏以及晚期反應。在過敏性氣喘的病人沒有由肥胖細胞參與的立即過敏反應也可引起晚期反應。對貓有過敏的人皮內施打貓過敏原就會引起這些反應。由晚期反應不用IgE的參與受限於主要組織相容複合體可以看出只要激活T細胞就足以讓過敏性氣喘病人引起呼吸道狹窄。
抗原表現細胞在引發以及控制過敏性發炎反應有很重要的角色。樹枝狀細胞以及生發層星形細胞分別在氣喘及異位性皮膚炎中有很重要的地位。他們經由第二型MHC將抗原表現給CD4＋第二型幫助性T細胞。氣喘病人的呼吸道黏膜過度分泌顆粒細胞-巨嗜細胞-群體刺激因子會增加抗原的表現以及巨嗜細胞的聚集。氣喘病人經由支氣管肺泡沖洗所取得的肺泡巨嗜細胞會表現抗原給CD4＋T細胞以及刺激製造第二型幫助型T細胞細胞激素的製造。
第二型幫助型T細胞細胞激素例如介白質-4,5,9,13會影響慢性過敏性發炎。介白質4和13會刺激IgE的製造以及血管細胞黏連分子1；介白質5和9和嗜依紅血球的發育有關；介白質4和9會促進肥胖細胞的發育；介白質9和13和呼吸道過度反應性有關；介白質4,9,13促進過度製造黏液。嗜依紅血球經由釋出毒性基本蛋白質，白三烯素，和血小板激活因子會傷害黏膜的表面。這些因子也會傷害抑制性M2
蕈毒鹼接受體因此在氣喘的病人會有持續的膽素激性反應。相反的，嗜依紅血球藉由釋出纖維生長因子，以及間質metalloproteinase
也會修復傷害，在氣喘就會造成氣到變形。
介白質素5會刺激骨髓釋放出成熟與不成熟的嗜依紅血球，以藉此調節嗜依紅白血球受體的表現。另外，介白質5對於嗜依紅白血球前驅物最終的分化亦扮演著非常重要的角色。嗜依紅白血球的聚集主要是經由選擇性黏連分子的交互作用而完成的，所包含的分子有：
�������� integrin, 及血管細胞黏連分子。Eotaxin- 1,2,3， RANTES，單核球趨性蛋白質3,4的補充可促使嗜依紅白血球向CC化學趨性因子遷移。細胞自我滅亡的延遲，主要藉由介白質5,3
以及顆粒細胞-巨嗜細胞-群體刺激因子的影響。介白素5亦會引起組織浸潤嗜依紅白血球前驅物的局部分化。
過敏性發炎也可在神經胜月太的釋放後發生。神經胜月太主要是由神經細胞藉由神經生長因子由腦部產生的neurotrophic因子以及neutrophin-3的作用而產生。這些neurotrophins
是由巨噬細胞，T細胞嗜依紅白血球及肥胖細胞所產生。神經胜月太會引起過敏性發炎如血管擴張，增加血管通透性，另也會引起氣道平滑肌的收縮以及過度分泌黏液，也可促使費不肥胖細胞釋放組織胺。會引起這些反應的神經胜月太又以P物質，降鈣素相關胜月太及neurokinin-A為主。而這些胜月太主要分佈在感覺神經元，但在發炎細胞上也可以看到。胰蛋白脢也可藉由和蛋白脢激發受體的結合而刺激神經細胞釋放神經胜月太。進一步對於慢性過敏反應的擴大可能是由組織胺釋放因子來調控。
過敏疾病與過敏原的防治
過敏性鼻炎：
過敏性鼻炎的特徵為陣發性打噴嚏、鼻子癢、流鼻涕與鼻塞。常年性過敏性鼻炎（perennial
rhinitis）需和非過敏性、非感染性的鼻炎，例如原發型（血管運動型; vasomotor）鼻炎、高免疫球蛋白E症候群、荷爾蒙型鼻炎、藥物或食物導致的鼻炎做區分。
治療過敏性鼻炎的方法包括過敏原的防治，服用抗過敏藥物及減敏療法。近年來，使用於治療過敏性鼻炎的藥物有抗組織胺、抗膽鹼激素性藥物（緩解症狀）及局部類固醇（抑制過敏性發炎）。第二代的H1接受體阻斷劑，例如loratadine，cetirizine及fexofenadine等，與早期的抗組織胺比較，其嗜睡的作用較少，且專一性較高。此外有報導指出cetirizine亦有抑制組織中因過敏反應所造成的嗜伊紅性白血球（eosinophil）的浸潤。
特異性的減敏療法（specific immunotherapy）即是給予病人過敏原萃取液一段很長的時間，以降低過敏反應的治療方法，此方法用於治療過敏性疾病已經約有一百年的時間了。對於治療過敏性鼻炎，減敏療法是一項有效又能維持長效的方法。然而，傳統的減敏療法易引起致命的過敏性休克，特別是在引導期（induction）或調高劑量的時期。為了降低休克的機率，有人嚐試先以甲醛（formaldehyde）將過敏原萃取液先處理過，成為所謂的類致敏物（allergoid），此方法雖可降低過敏原與免疫球蛋白E（IgE）的結合，但卻也降低了減敏的效果。
特異性的減敏療法的機轉是藉由形成阻斷性抗體（blocking Ab（免疫球蛋白G；IgG））來與免疫球蛋白E（IgE）競爭過敏原。亦能藉由改變肥胖細胞（mast
cell）上高親和性免疫球蛋白E接受體（FcεRI-α）的結構，來防止免疫球蛋白E與之結合；也可干擾抗原呈現細胞（antigen-presenting
cell）上免疫球蛋白E捕捉抗原的能力。在許多研究中顯示減敏療法可以抑制肥胖細胞及嗜鹼細胞（basophil）釋出發炎物質，並可降低組織中肥胖細胞的數目，而降低發炎的反應。
特異性的減敏療法最主要的作用是使原本第二類幫助T細胞（Th2）的細胞激素（介白質（interleukin）-4,
-5）分泌轉變為第一類幫助T細胞（Th1）的細胞激素（介白質-12, γ型干擾素（interferon-γ））。這些機轉可以解釋為何減敏療法可大幅減低晚期過敏反應的原因。經過幾個月或幾年的減敏治療後，早期立即性的過敏反應亦可得到良好的控制，血中的免疫球蛋白E濃度也會明顯下降。
使用蜜蜂毒液的減敏療法中，分泌介白質-10的細胞扮演很重要的角色。但其在吸入型過敏原的減敏療法中所佔的角色則尚未確立。介白質-10對於過敏反應有很廣泛的抑制效果，它會導致過敏原特定T細胞（allergen-specific
CD4+ T cell）長期處於低反應狀態，也會降低肥胖細胞的數目，以及抑制嗜伊紅性白血球的產生。
氣喘（Asthma）
喘鳴、呼吸困難是氣喘的特徵，導因於部份或完全，可逆性的氣管狹窄。呼吸道的高度敏感性亦是一個很重的特性。氣喘的成因包括許多因素，例如基因遺傳、環境、特異性或非特異性誘發因子等等。大部份氣喘的病人皆有異位性體質，僅有少部份的病人是屬於內因性、非異位性體質的氣喘，後者通常較晚發病，且病程較長。但是最近的研究仍顯示這兩者之間有很多的相似之處。兩者皆可發現組織中有嗜伊紅性白血球和已活化的T細胞的浸潤，並且介白質-4、5、13及CC
化學激素（chemokines）的產生亦明顯增加。此外，兩者的氣管黏膜細胞含有Iε及Cε的訊息RNA數目也相同，這現象表示內因性氣喘可能與局部組織對未知的過敏原產生了大量免疫球蛋白E有關，而此誘發因子對於異位性體質及非異位性體質的氣喘的產生皆有很大的影響。
猝變性過敏
猝變性過敏是藉著釋放組織胺和化學物質的一種嚴重型,全身性的過敏反應,它包含了許多的症狀.包括了最嚴重的喉頭水腫,下呼吸道阻塞和低血壓.造成猝變性過敏的主要原因為對食物(例如:花生,核果,魚,蛤),蜜蜂叮咬,藥物和乳膠的致敏化所產生的免疫球蛋白E所導致.治療猝變性過敏包括了使用了腎上腺素,緊急需要時可重複使用,其在數分鐘內可逆轉組織胺的作用而後可繼續使用H1-receptor的拮抗劑或類固醇.特殊的免疫療法,對蜜蜂和黃蜂叮咬的病人有很好的效果.至今為止,尚無對食物所引起的猝變性過敏有特殊的免疫療法.其通常合併有極大的副作用.然而,食物的過敏原可被修飾它們的過敏性,這樣的方法似乎可達到治療性.例如:在花生上,有10個免疫球蛋白E的epitopes.分析這些epitopes,
Ara h 2 DNA為花生主要的過敏原,因此單一殘基的改變可減少過敏原對免疫球蛋白E的結合,同時減少在對花生過敏的病人其皮膚prick
試驗陽性的反應.其他不同方法的免疫療法,至今多為老鼠實驗.口服免疫療法是藉著口服包含encodes Ara h 2 DNA的染色質載體.為了避免被消化,DNA
被包覆在多糖體的chitosan下.這個實驗被證實可減少過敏原的猝變性過敏,其降低了特殊免疫球蛋白E,產生了保護性的IgA和IgG2a.
異位性皮膚炎
異位性皮膚炎在西方人口中佔了百分之10至百分之20的比例.其主要的特徵包含了癢的紅疹,小的丘疹,有時包含蕁麻疹,其會融合成紅色的sheets.急性的異位性皮膚炎,可以是weepy或結痂,通常會合併金黃色葡萄球菌感染.慢性結痂反應通常是皮膚增厚和纖維化.血漿中的免疫球蛋白E通常明顯昇高.對食物和空氣中的過敏原的病人,高濃度的免疫球蛋白E是常見的.在皮膚過敏原的試驗中,一開始就會產生IL-4,IL-5.因此小朋友儘量避食雞蛋,花生,牛乳.大人避免屋中灰塵和塵蹣,局部類固醇為主要療法,如有金黃色葡萄球菌感染時,可使用抗生素.金黃色葡萄球菌產生的超級抗原可能促使T細胞的分化.使用低劑量的cyclosporine可有很好的幫忙.近年來,tacrolimus
已經被使用在嚴重異位性皮膚炎,並且減少全身性免疫抑制.
蕁麻疹和血管水腫
蕁麻疹和血管水腫通常是合併一起發生的,急性蕁麻疹通常是對食物,特定的藥物
和乳膠過敏.其和免疫球蛋白E有關.治療方法是避免過敏原.慢性蕁麻疹包含了物理性蕁麻疹和蕁麻疹血管炎.造成慢性蕁麻疹的原因,其過敏原很少被辨識出來.有些慢性蕁麻疹的病人.血中自體抗體IgG對抗FcεRI-α78
和自體抗體對抗免疫球蛋白E有關. 在某些蕁麻疹的病人身上可發現低分子量的組織胺釋放物質,而不是免疫球蛋白.至於自體抗體, 組織胺釋放物質和慢性蕁麻疹的臨床表現的關係尚未被建立.然而,血液透析對嚴重型的病人有一定的療效.似乎自體抗體,組織胺釋放物質扮演著一定的角色.遺傳性的血管水腫是少見自體顯性遺傳的疾病,通常是對補體抑制物的缺乏所造成.
治療免疫疾病的新方法
抗原專一性的免疫療法與一般的抗過敏藥物不同的是，它在停止治療數年後仍可使過敏的症狀減緩。然而，這種治療方法其潛在的負作用特別是由未經處理的天然過敏原萃取物所發生的全身性過敏反應(anaphylaxis)，因為照樣限制了這類免疫治療的使用。為了克服這些問題，新的治療方式已經由其他動物來評估或是尚在臨床評估階段。來自植物或樹木的過敏原自然發生的isoforms可降低被IgE結合的能力,
這種isoform是由於氨基酸被取代(substitution)或被刪除(deletion)的結果。在免疫療法中使用這些hypoallergenic
isoforms可降低全身性過敏反應(anaphylaxis)的風險，使用基因重組(recombinant)的過敏原藉由製造以及純化許多主要的過敏原可以躲避未經處理的天然過敏原萃取物(crude
extracts)所產生的問題。
與T-cell-peptide epitopes相關的免疫療法可經由給予較短鏈的、可合成的、過敏原衍生的peptide引發T細胞的失去活性(anergy)或是增加免疫的耐受性，正因為它們的peptide較短所以無法cross-link
IgE且無法引發全身性的過敏反應(anaphylaxis)。早期在對貓毛過敏病人的臨床試驗發現用T-cell-peptide治療只能對貓毛的過敏反應產生極少的保護作用；而使用混合型過敏原衍生(allergen-derived)的peptide可與人類的MHC
class II分子鍵結因而造成比較好的治療效果，因為這樣才可以被大多數人類的T細胞辨識出來。
DNA 疫苗對治療免疫疾病的成效尚未獲得證實，方法包括使用CpG
motifs例如 GACGTC, 無論是單一的過敏原蛋白質或數種過敏原蛋白質結合在一起，它都會引發強烈的Th1反應。當我們把過敏原的基因載入plasmid
vector內再將它打入動物體內時，無論是在過敏原challenge之前或之後打入都可造成Th2的反應降低，Th1的反應上升因而壓抑了過敏反應。病毒樣的顆粒，例如由酵母菌衍生的Ty
(yeast-derived Ty) ，藉由Der P1 peptide的載入也可以引發INF-γ產生CD 8+ T細胞而非 Th2的反應。
其他的治療方法包括阻斷IgE或它的合成以及干擾一連串Th2的過敏反應目前還在評估中。例如使用人類的單株抗體來對抗IgE
(rhuMAB-E25,或omalizumab)，可除去IgE以及大幅減少嗜鹼性白血球表現FcεRI。雖然rhuMAB-E25會中和血液中的IgE而且會抑制B細胞產生IgE但是它不會活化肥胖細胞、嗜鹼性白血球以及單核球(所以不會是全身性過敏反應的過敏原)，這個藥物可減低過敏性鼻炎的症狀以及慢性氣喘病人對皮質類固醇的劑量；除此之外，它也可以抑制過敏反應引發的早期及晚期的氣喘反應。
目前有數種抑制間白素4(interleukin-4)的方法尚在研究中，在安慰劑作為對照組的實驗中，我們可利用水溶性的基因重組間白素4的接受體(recombinant
interleukin-4 receptor)來適度地改善異位性皮膚炎；除此之外我們還可以利用抗體來對付間白素4的接受體以及使間白素4的蛋白質產生變異。轉錄因子也會改變間白素4的訊息傳遞，如同STAT-6及c-maf
都是很吸引人的分子治療標的。這些藥物會干擾FcεRI的功能，例如它會阻斷IgE與FcεRI-α之間的反應或抑制Syk(Syk是將細胞內的訊息傳遞到FcεRI-α的物質)，這些都是值得研究的課題。
就理論上來說，慢性的過敏發炎反應應該是藉由IL-5來調控，在ascaris-induced
asthma 猴子的實驗過程中我們用單株抗體來對抗IL-5可以完全改善血液中的嗜伊紅性白血球症以及呼吸道的過度敏感反應。最近做了一項研究指出輕度氣喘的病人發現使用高親和性的人類IgG1單珠抗體來對付IL-5會使血液與痰中的嗜伊紅性白血球減少，但驚訝的是在過敏原引發的晚期氣喘反應病人或是非特異性的呼吸道高敏感度病人身上這種治療並無明顯療效；長時間的研究嗜伊紅性白血球在組織中被清除方面，我們需要確立嗜伊紅性白血球與IL-5在慢性過敏與氣喘疾病中所扮演的角色。其他可降低嗜伊紅性白血球數目的方法包括抑制α4β1
interin(又稱very late antigen-4, 簡稱VLA-4) 或 CCR3, CCR3是嗜伊紅性白血球上的一個接受體(receptor),
它可與吸引嗜伊紅性白血球的eotaxin及其他chemotactic CC chemokines結合，以減少嗜伊紅性白血球的數目。
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過敏與過敏性疾病