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壹﹒ 認識小兒過敏性氣喘病
貳﹒ 小兒氣喘病的診斷、非過敏原的誘發與加重因素、及嚴重度評估
參﹒ 誘發小兒氣喘病的過敏原(尤其是塵璊)及其防治
肆﹒ 認識氣喘病的治療藥物
伍﹒ 認識氣喘病的噴霧療法
陸﹒氣喘病兒的居家與學校照護
柒﹒ 氣喘病的特殊考慮狀況與早期預防 - 從懷孕期開始
如何使用氣喘自我照護指引 - 小兒版
近年來醫學界對於遺傳性過敏病的發生原因與治療方式已有革命性的重大發現及改進。 其中最重要的是 我們瞭解了遺傳性過敏病基本上乃是一種與多重基因遺傳有關，經由環境因素作用，所產生的慢性過敏
性發炎反應。 此炎症反應會因受到各種誘發因素的激發造成臨床上的過敏發作，而其發作的部位則與其
所遺傳到的各別器官異常有密切的關係。 當此炎症反應發生於支氣管時我們稱之為氣喘病, 發生於鼻腔 、眼結膜時稱之為過敏性鼻結膜炎，發生於胃腸時稱之為過敏性胃腸炎，而當其發生於皮膚時我們稱之
為異位性皮膚炎。 在遺傳性過敏病當中以曾造成多位知名人士死亡及其發作時有駭人的臨床嚴重度的氣 喘病，最受人重視。
小兒遺傳性氣喘病之所以會受到重視，乃因其為在多數小兒科疾病目前因疫苗的施打、有效抗生素的發 現、及醫療照護的進步，而大幅減少的同時，全球氣喘病的罹病率與死亡率反而有逐年增加的傾向。
民 國八十三年，中華民國小兒科醫學會調查全國九十八家設有小兒科的教學醫院，發現於民國七十六至八 十三年的八年間共有十四例因氣喘病死亡的兒童病例﹝男九名，女五名﹞。
其中有十例完全沒有預測到 會死亡，三例因過度依賴支氣管擴張劑而死亡﹝病童死時還手握著噴霧劑瓶子﹞。
為了要避免這些不幸的事件一再的發生，我們須教導病兒及其家屬瞭解氣喘病的正確致病機轉，接受過 敏免疫學專科醫師的早期適當抗過敏性發炎處置，並得以對病兒進行完善的居家照顧，使他(她)們能夠
維持健康的身體狀況，過著與正常人相同的日常生活，甚至有痊癒的機會。
由於小兒並非成人的縮小而已，其主要的生理差異乃在於 1). 相對於成人的成熟發育，小兒的各個器官 組織系統仍處於不同時期與程度的持續分化與發育階段，故隨年齡的不同其對各種疾病的反應與表現，
皆與成人有所不同； 2). 小兒對本身器官組織系統受到傷害的修護潛能遠優於成人。 所以小兒氣喘病 與成人氣喘病的發病原因、臨床表徵、治療反應、與預後都有明顯的不同。
其主要不同之處包括下列數項：
1. 過敏原(尤其是吸入性過敏原-塵璊)在氣喘病的誘發上佔有十分重要的地位。 此現象(對吸入性過敏原-塵璊呈陽性過敏反應)在小兒氣喘病兒的表現比成人顯
著。
2. 氣喘病目前被認為乃是一種與多重基因遺傳有關的慢性過敏性支氣管發炎反 應，而所有遺傳性體質皆須受到環境因素的不良作用才會造成發病。
我們可以於 懷孕的第二產期(即第四個月)及新生兒出生後的六個月內，事先教導其避免接觸
家族內過敏的過敏原(塵璊和貓狗等有毛寵物)及香煙，餵食母乳，則可預防及減 少過敏兒的產生。
3. 小兒因身體各器官(包括肺部)仍可持續生長發育，即使是對於已產生過敏症狀 的兒童而言，藉由儘快改善會使其生病的過敏環境，並早期適當使用抗過敏性發
炎的藥物(尤其是吸入性類固醇)來避免其可能發生的肺部不可逆傷害，則其過敏 病將來也許有治癒的可能。 反之，對成人氣喘病患者而言，當其被確定診斷之
時，肺部多早已存有不可逆的纖維化反應。
4. 臨床症狀的表現方面兩者有所差異。 對兩歲以下的嬰幼兒而言，因一部份病 兒的支氣管發育先天性較小尚未發育完全，也會造成反覆性喘鳴，使得與真正嬰
兒型氣喘病的鑑別診斷十分困難，有時必需加上個人和家族過敏病史，喘鳴性呼 吸急促發作次數(至少三次以上)，以及對藥物治療的反應來做最後的判定。
而大 小孩，其臨床表現有時也很不標準，只是長時間咳嗽，尤其在夜晚、運動後和天氣（氣溫）劇烈變化時特別厲害，而沒有一般的喘鳴情形。
5. 由於大部份的氣喘病兒(尤其是學齡前嬰幼兒)皆無法明確地表達出自己的病痛 與臨床症狀，且其閱讀與理解能力都較為不足，故本指引主要的研習對象為照護
氣喘病兒的成人家屬和國中小學及幼稚園的老師與醫護人員。
小兒氣喘病與成人氣喘病的自我照護原則亦有相似之處，故照護氣喘病兒的成人家屬和國中小學及幼稚 園的老師與醫護人員可同時參考本指引成人版中的小兒可執行的內容及其練習題。
本指引內容皆經由國際學者及國內過敏學者和小兒過敏免疫學專家印證過，證實對小兒氣喘病患無論從 改善已經發生的過敏症狀，或預防並降低已經有兩個過敏病人的高過敏家族所生產的新生兒的過敏病產
生機率，皆有良好的效果。
本指引內容不但要講求正確詳實，並且希望能提供照護氣喘病兒的成人家屬和國中小學及幼稚園的老師 與醫護人員有效簡易的觀念與方法，來改善所有氣喘病兒的生活品質。
本指引共分七節，希望氣喘病兒 的照護者能以一天研讀一節的速度於七天內讀完本指引。 本指引的研讀若能配合上治療小兒氣喘病專門 醫師的衛教演講，應可使其發揮最大的功效。
壹﹒ 認識小兒過敏性氣喘病
氣喘病是一種古老的疾病，自有文字記載以來，氣喘病就一直是人類的大敵。 在四、五千年前我國神農 氏就有「麻黃」的記載，而支氣管擴張劑就是從麻黃抽取的，因此可以猜想，在幾千年前，我們的祖先
已為氣喘所苦。 雖然如此，一直到近幾十年來，死亡病例的增加才引起廣泛的注意。
雖然造成與誘發氣喘病之因素複雜，臨床表現多樣化，病情輕重程度差距極大再加上各國文化（語言） 對氣喘的描述不盡相同，但基本上氣喘病皆具有下列之特色：
(1) 反覆性陣發性的咳嗽、胸悶、呼吸急促和喘鳴。
(2) 為一阻塞性呼吸道疾患，但其支氣管阻塞係可逆性，可自行緩解或在 治療後恢復。
(3) 病理組織切片上有明顯的支氣管發炎，其浸潤細胞包括淋巴球，嗜酸 性白血球，肥胖細胞等發炎細胞。此外，可見 上皮細胞脫落和組織損傷。
(4) 由於炎症反應導致支氣管對多種外界環境的刺激有過度反應。
(5) 相當比例的病人具有過敏體質，血中有IgE總量或特異性IgE抗體增加的現象。
雖然上述的個別特色並非氣喘病所獨有，但是若有幾種同時表現，則綜合起來可使氣喘病之輪廓較為清 楚，對氣喘病之診斷有所助益。
在本指引內我們所使用的氣喘病定義內容如下：
氣喘病係一種反覆陣發性之呼吸道阻塞，其臨床症狀可有咳嗽、胸悶、呼吸急促和喘鳴。 受影響之氣管 為全面廣泛性的，但阻塞之程度可從幾乎完全無症狀到嚴重的呼吸困難而死亡。
呼吸道阻塞之原因為黏 膜之慢性發炎及呼吸道平滑肌之收縮，而呼吸道之發炎同時伴隨有呼吸道對各種刺激之過度反應。
慢性支氣管發炎及其造成的支氣管敏感度增加，會使氣喘病兒產生夜間或清晨咳嗽，長期不明原因的咳 嗽（咳嗽變異型氣喘），或氣喘兒對原本不會誘發氣喘的少量過敏原或刺激物質亦會造成發作。
氣喘病並非一病因單純之疾病，為使氣喘病之治療能根據致病機轉來做較有效率之制度化治療，過去通 常將氣喘病分類為外因性(過敏性)及內因性(非過敏性)二型。
二者之分型係根據皮膚之即時型過敏反應 試驗來判別患者有無對抗吸入性環境過敏原之IgE抗體。 百分之九十以上的小兒氣喘病皆呈現有過敏性
的遺傳體質。
近年來醫學界對於遺傳性過敏病的發生原因與治療方式已有革命性的重大發現及改進。 其中最重要的是 我們瞭解了遺傳性過敏病基本上乃是一種與多重基因遺傳有關的慢性過敏性發炎反應，其主要的染色體異常位置目前認為最可能位於第五對染色體5q31，其為促成過敏性發炎產生的細胞激素群的基因所在位
置，與氣喘體質的形成，關係尤其密切；另外兩處有關的染色體異常為位於第十一對染色體的11q13和第 十四對染色體的T細胞接受體基因，它們與人體基因控制異位性體質，免疫球蛋白E(IgE)總量，和特異性
IgE的形成及其反應有十分重要的關係。, 此炎症反應會因受到各種誘發因素的激發造成臨床上的過敏發 作，而其發作的部位則與其所遺傳到的各別器官異常有密切的關係。
即若將一正常人之肺部移稙到一有肺部異常而有長期氣喘病發作的患者身上時，並不會再有氣喘病發作。 當此炎症反應發生於支氣管時我 們稱之為氣喘病,
發生於鼻腔、眼結膜時稱之為過敏性鼻結膜炎，發生於胃腸時稱之為過敏性胃腸炎， 而當其發生於皮膚時我們稱之為異位性皮膚炎。 過敏病的炎症反應之所以能夠長期持續存在於病人的肺
部、鼻腔、與皮膚，乃與其嗜酸性白血球、淋巴球及其他參與過敏性發炎反應細胞的局部浸潤與釋放細胞激素或介質和病人對過敏炎症反應的緩解能力異常有密切的關係。
對於過敏性氣喘病的致病機轉，在以往的錯誤觀念中總是認為當過敏原或刺激物質進入已致敏的氣喘病 兒體內後會與已被固定於肥胖細胞或嗜鹼性白血球的免疫球蛋白Ｅ接受器之過敏原特異性免疫球蛋白Ｅ
抗體結合後，會使上述細胞釋放出組織氨及過敏性緩慢型釋放物質，引起呼吸道平滑肌收縮，以致造成 氣喘病的發作。 經過近年來各國過敏學專家的努力研究，目前已瞭解過敏性氣喘病的產生除上述次要機
轉外，主要乃是當過敏原或刺激物質進入氣喘病兒的支氣管內後，會被吞噬細胞吞噬處理並將抗原信號 轉介給Ｔ淋巴細胞促使其釋放出多種介質，包括血小板活化因子、前列腺素、白三烯及細胞激素等。上
述介質除了會引起呼吸道平滑肌收縮、分泌物黏稠大量、粘膜水腫外尚可使血液中的嗜中性白血球、嗜 酸性白血球、淋巴球及單核球等趨化且浸潤至呼吸道粘膜下。
此發炎反應會造成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞 及敏感度大增。 對氣喘兒的敏感發炎支氣管若未能施以適當的抗發炎治療只一昧地擴張其支氣管，則會
形成細胞的持續浸潤及介質的持續釋放，進而使病兒支氣管逐漸狹窄甚至造成病兒死亡。
氣喘病長久以來即為各國所重視的國民健康問題，為人們無法工作或就學兒童缺課的常見原因。 其罹病 率與死亡率於全球大多數的地區亦有逐年增加的傾向。而台大醫院小兒科謝貴雄教授調查大台北地區學
童氣喘病罹病率已由民國六十三年的百分之一點三，增加至八十三年的百分之十點七九，顯示亦有明顯 的增加現象。 在台灣地區因支氣管炎、肺氣腫、氣喘病而死亡的病例由年齡層區分可發現有兩個高峰
期。 一個於青壯年時期，在男性以25歲至29歲為多，在女性以35歲至44歲為多；另一個發生於65歲以後 的老人期。 對較年輕的氣喘病人而言，其造成氣喘病的死亡原因主要為氣喘病本身的嚴重發作而造成死
亡；至於對年紀較大的氣喘病人而言，其造成氣喘病的死亡原因，則為氣喘病本身的嚴重發作以及其併 發症的產生，以致造成病人死亡。
於1995年一月，美國國家衛生院結合其國內及多位世界各國過敏界知名學者，經過詳細討論所發表的報 告書中，針對造成全球性氣喘病患死亡率增加的可能原因，提出下列的假說：
1. 由於室外空氣污染劇增，及室內環境西化，要求柔軟舒適、節省能源，使得通氣不良，過敏原(尤其 是塵璊)的濃度逐漸累積，居高不下，造成全球性氣喘病的嚴重度及人數逐年增高，使得有機會產生氣喘
病死亡率的危險病人群數目大增。
2. 青壯年氣喘病人死亡病例反而增加，乃因這個年齡層的氣喘病人通常沒有適當使用氣喘病的抗發炎藥 物；對氣喘病藥物規則使用的順從性不高；並且常低估其本身氣喘病發作的嚴重度。
3. 氣喘病人本身及一般醫護人員常無法確認出急性氣喘病發作的嚴重性，因此會造成氣喘病例的死亡。
4. 藥物不當使用所造成的氣喘病死亡，包括使用短效型交感神經興奮劑isoprenaline forte (目前台灣 地區尚可買到)
造成1960年代英國氣喘病死亡率的大增；長期只使用β2交感神經興奮劑來擴張支氣管造 成紐西蘭與加拿大等國的氣喘病死亡病例顯著增加；以及使用噴霧機投與β2交感神經興奮劑的支氣管擴
張藥物與氣喘病死亡率的增加的正向相關性。
民國八十三年，中華民國小兒科醫學會調查全國九十八家設有小兒科的教學醫院，發現於民國七十六至 八十三年的八年間共有十四例因氣喘病死亡的兒童病例﹝男九名，女五名﹞。
其中有十例完全沒有預測 到會死亡，三例因過度依賴支氣管擴張劑而死亡﹝病兒死時還手握著噴霧劑瓶子﹞。
為了要避免這些不幸的事件一再的發生，我們須教導病兒及其家屬瞭解氣喘病的正確致病機轉，接受過 敏免疫學專科醫師的早期適當抗過敏性發炎處置，並得以對病兒進行完善的居家照顧，使他(她)們能夠
維持健康的身體狀況，過著與正常人相同的日常生活，甚至有痊癒的機會。
本節重點：
1. 瞭解了遺傳性過敏病基本上乃是一種與多重基因遺傳有關，經由環境因素作用，所產生的慢性過敏性 發炎反應。 此炎症反應會因受到各種誘發因素的激發造成臨床上的過敏發作，而其發作的部位則與其所
遺傳到的各別器官異常有密切的關係。 當此炎症反應發生於支氣管時我們稱之為氣喘病, 發生於鼻腔、 眼結膜時稱之為過敏性鼻結膜炎，發生於胃腸時稱之為過敏性胃腸炎，而當其發生於皮膚時我們稱之為
異位性皮膚炎。
2. 造成全球性氣喘病患死亡率增加的可能原因，包括室內過敏原(尤其是塵璊)的濃度逐漸累積，居高不 下；沒有適當使用氣喘病的抗發炎藥物(尤其是類固醇)；低估氣喘病發作的嚴重度；過度依賴交感神經
興奮劑的支氣管擴張藥物及噴霧機的使用。
貳﹒ 小兒氣喘病的診斷、非過敏原的誘發與加重因素、及嚴重度評估
小兒氣喘病的診斷
小兒氣喘病的診斷是根據病史、理學檢查以及實驗室檢查結果來判定的。但由於氣喘是成因複雜之疾 病，而其年齡層涵蓋從嬰兒到老年，故臨床上之表現呈現多樣化，此點必須謹記在心。
1．病史：
臨床醫師往往可從病史警覺到氣喘病之可能性，其特點為陣發性或季節性之症狀，可自行緩解或經藥物 治療後恢復等。 臨床症狀則包括咳嗽，胸悶，呼吸急促）痰多難咳以及喘嗚等。
但並非上述所有症狀 均會出現於同一病人身上，例如有些病人僅有持續性咳嗽，尤以夜間特別厲害為其氣喘病之表現，是以 臨床醫師判斷咳嗽之病因時往往需將氣喘病納入考慮。
若有氣喘病之懷疑時，病史記錄應詳細記載下列事項：
(1) 發作之型態：如症狀是否季節性？ 發作之頻率、日夜之差別，以及是 持續性抑是陣發性的。
(2) 誘發因素：部份病人因上呼吸道感染而導致發作，亦有因環境之過敏 原如家塵、塵璊、動物皮屑、花粉、黴菌而引起症狀。 此外因職業
關係而接觸之過敏原或化學藥品，亦可使人發生氣喘。
(3) 與過敏體質相關之其他過敏疾病是否存在？ 例如異位性皮膚炎，過敏 性鼻炎，以及過敏病家族史等常伴隨氣喘病存在。
(4) 環境的改變：例如最近移民、搬家或換職業等，可因環境過敏原之改變而有症狀之加劇或減輕。
(5) 空氣之品質：如會刺激氣管之特定物質如二手煙、空氣汙染、揮發性 物品、強烈之氣味等是否與發作有關。
(6) 心理因素：如情緒之影響，例如生氣、大笑、沮喪、恐懼等是否影響 病情。
(7) 藥物：影響病情之藥物如阿斯匹林、b -型交感神經阻斷劑、非類固醇 消炎藥等均有可能誘發發作。
(8) 日常生活之變數：如天氣之變化、運動、月經、飲食等可改變本來之病情。
(9) 疾病之過程及療程：若是多年之氣喘患者，應記錄其首次發作的年 齡，病情的變化，過去的檢查結果與對治療之反應，目前處理之方式
及療效。
(10) 目前之居家環境調查：如房子之屋齡，空調系統，是否有地毯，寵物 之飼養情形，床鋪上被單、枕頭等均可能是過敏原之來源。
(11) 氣喘病對家庭之影響：氣喘有部份成因是遺傳因素，有那些家庭 成員 有氣喘可供參考。 此外家庭內成員若有氣喘，對學業、工作、經濟上會有某種程度之影響，需加以評估。
在心理層面上，氣喘導致的 情緒變化因會牽動家庭成員間之互動關懷，亦對疾病有間接之影響。
雖然如上所述，有很多因素會引起氣喘病的臨床發作。 但通常我們可將誘發過敏性體質發作的因素大分 為兩大類，其中呼吸道病毒感染、
過敏原、和化學刺激物(尤其是香煙所含的尼古丁)可直接誘發其發 作; 而運動、喝冰水、天氣劇變、室內外溫差大於攝氏7oC、和精神情緒的不穩定等，則只會對早已存在
過敏性發炎且已高過敏度的標地器官如支氣管，造成其支氣管收縮現象。 至於藥物對氣喘病人的影響， 則只會使特定的病人氣喘發作(如阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物)，加重病人的過敏嚴重度(如盤
尼西林過敏)，或是使病人對治療的反應不佳(如b -型交感神經阻斷劑)。
2．理學檢查：
氣喘病之理學檢查重點放在胸部及上呼吸道之檢查。 鼻炎、鼻息肉及鼻竇炎之存在與氣喘有關。 胸部 則觀察呼吸短促時，是否有輔助呼吸肌肉過度使用（收縮）現象以及肺部氣體過度膨脹導致之桶狀胸。
聽診時典型之發現為喘鳴聲。 在發作期之氣喘病患者其呼吸音之強度會降低（尤其接近呼吸衰竭時）， 同時可發現到用力呼氣時因呼吸道阻塞會使呼氣時間拉長。
皮膚之理學檢查要注意的是異位性皮膚炎之 存在。
3．實驗室檢查：
氣喘患者除了一般例行性檢查外，最需要做的是肺功能檢查。 肺功能檢查可以將氣喘病定義裡的重點顯 示出來；第一，肺功能可以得知病人之肺疾是否為阻塞性，其次經由FEVI或peak
Expiratory Flow Rate （PEFR）可以得知病人之肺阻塞性疾患是否為可逆性（自行的或經藥物治療後），最後經由支氣管之激
發測驗（methacholine，histamine或過敏原等）可以測出病人之支氣管是否有過度反應之情形，是以肺 功能之檢查，只要病人能夠合作，每位懷疑有氣喘病之病例均應檢查。
其他對氣喘病之診斷較有幫助的是，血液、鼻涕及痰內嗜酸性白血球的總數及百分比之偵測，血液IgE總 量或特異性IgE的變化以及對特殊過敏原的皮膚試驗。
這些均是探究病人之病情是否與過敏反應有關的 方法，測試結果有助於病人藉著避免過敏原的接觸來控制氣喘，甚至對某些病人施行減敏治療。
4．診斷之標準：
氣喘之診斷可根據下列幾項標準：
a．陣發性之咳嗽、胸悶、呼吸急促和喘嗚，通常夜間休息不活動時仍有症狀，在治療後或自行緩解時， 症狀消失。
b．可逆性之支氣管阻塞：可經由FEV1或PEFR之測量，得知在治療後或自行緩解之變化。
c．支氣管之過度反應：支氣管若在methacholine，histamine等刺激下過度收縮，可以知道有過度反應 之存在。
d．是否有過敏體質之存在：可藉由IgE總量或特異性IgE抗體之測定或是環境過敏原之皮膚測試得知。
e．排除其他肺部疾患之可能。
若是（a）（b）（e）均存在時，氣喘之診斷極為可能，若是（b）因在緩解期而未達診斷標準，則（a） （c）（e）之存在，亦是強有力之證據支持氣喘之診斷。
(d)項則是標明患者是否為過敏型之氣喘。
非過敏原的誘發與加重因素
氣候變化與氣喘病
如上所述，天氣的劇變只會對早已存在過敏性發炎且已高過敏度的標地器官如支氣管，造成其支氣管收 縮現象。 乾冷的天氣除了本身對氣道的影響外，尚可促使氣喘病兒更容易產生運動誘發型氣喘發作。
此外有時因氣候狀況的改變，造成局部地區的空氣污染指數急劇變差時，亦會造成病兒的氣喘病發作， 此時應戴口罩或儘量避免外出。
室內的空氣污染與氣喘病
回顧過敏醫學文獻，有些學者認為室內的空氣污染與氣喘病的發生有關聯。 若在家裏使用瓦斯、木柴、 煤炭、或液態石油產品來現場煮食或燒烤食物，其所產生的室內的空氣污染物質，包括一氧化碳、二氧
化碳、二氧化硫、二氧化氮、氮氧化物、及其它可吸入粒子，皆可誘發早已不穩定的氣道產生氣喘病發作。 故家中有氣喘病兒的過敏家庭須隨時保持家中空氣流通、換氣良好，避免於們窗關閉狀況下，以上
述方式燒煮食物。
病毒性呼吸道感染和氣喘病
會造成氣喘病惡化的呼吸道病毒包括呼吸道融合體病毒、鼻病毒、副流行性感冒病毒、腺病毒、和流行 性感冒病毒。 對有過敏性體質的病兒來說，其對吸入性過敏原敏感所造成的氣道過敏性發炎反應，會使
呼吸道上皮細胞的細胞膜表面大量呈現 ICAM-1，此現象並不見於正常的兒童。 而 ICAM-1 乃是造成感 冒的鼻病毒要侵入我們呼吸道上皮細胞的重要細胞膜表面接受體，且
ICAM-1 在嗜酸性及嗜中性白血球 移動到過敏性發炎組織，和氣喘病的致病機轉中占有十分重要的地位。 ICAM-1 可見於下列細胞的細胞
膜表面包括內皮細胞、纖維母細胞、上皮細胞、淋巴細胞、和單核球。
當造成感冒的鼻病毒結合上細胞膜表面的 ICAM-1 時，會刺激這些細胞產生細胞激素，會誘發臨近的細 胞呈現更多的 ICAM-1，會促使鼻病毒進一步的黏附在其它細胞上並造成病毒的傳播。
而當鼻病毒感染 呼吸道上皮細胞後，會刺激呼吸道黏膜黏液分泌增加，及大打噴嚏，由此更會造成此病毒傳染給其他人 的機會。 反之， 當病兒過敏性發炎的程度因適當地使用抗發炎藥物的治療或預防性投與而獲得降低
時，會使其呼吸道上皮細胞的細胞膜表面大量呈現的黏附分子亦獲得降低， 則其病毒感染的發生率自然 也會明顯地減少。
鼻竇炎與氣喘病的關係
會造成鼻竇炎的局部因素主要為上呼吸道感染與過敏性鼻炎。 通常於病毒性上呼吸道感染之後，急性鼻 炎會造成呼吸道黏膜水腫，阻塞副鼻竇通道口，並降低其竇內上皮細胞纖毛運動，繼而引起大量黏液累
積及繼發性細菌感染，因此而造成鼻竇炎。 而鼻腔內的過敏性炎症反應與上述的病毒性上呼吸道感染相 互作用之後，一方面增加鼻竇炎的形成機會，另一方面則使已經產生的鼻竇發炎不易緩解。
鼻竇炎造成氣喘病發作的可能致病機轉如下：
1. 鼻竇的炎症反應與整個呼吸道過敏性炎症反應機轉一致，嗜酸性白血球常為其主要破壞細胞。
2. 鼻竇發炎時其所產生的發炎性介質會刺激局部的刺激物接受體，會因而引發反射性支氣管收縮。
3. 鼻竇發炎時會刺激迷走神經而引起支氣管平滑肌的異常收縮。
4. 鼻竇發炎時所產生的黏液化膿性分泌物或發炎性介質的倒流或吸入下呼吸道， 可造成兔子的氣道高 過敏度，但在人類的鼻竇炎與氣喘病間並無法發現此現象。
對於合併有過敏性鼻炎的鼻竇炎病兒，須同時治療其過敏性鼻炎，以減少其鼻竇炎的再發生率。 至於對 合併有過敏性氣喘病的鼻竇炎病兒，則須於鼻竇炎治好之後，繼續其氣喘病的治療，如避免或減少過敏
原和刺激物質的接觸，適當地使用抗發炎藥物，再加上必要時的支氣管擴張劑的投與。
阿斯匹林誘發型氣喘
阿斯匹林誘發型氣喘的三徵(triad)包括對阿斯匹林敏感反應、氣喘發作、和鼻息肉。 對阿斯匹林或其 他的非類固醇抗發炎藥物敏感的病人，通常會於特殊的標地器官系統產生特有的敏感反應，如過敏反應
發生於呼吸系統或皮膚系統，而兩者很少同時產生。
對阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物敏感的病人，由其呼吸系統對阿斯匹林激發試驗所產生的反應可分為下列五類：
1. 陽性氣喘發作反應：FEV1比基礎值降低百分之二十五以上。
2. 部分氣喘發作反應：FEV1比基礎值降低大於百分之十五但小於百分之二十五。
3. 鼻眼反應：鼻充血、流鼻水、和/或 眼睛充血合併結膜水腫、及流眼淚。
4. 典型的反應：同時產生陽性氣喘發作反應和鼻眼反應。
5. 不反應者：吞服650 毫克的阿斯匹林後，不但沒有任何呼吸系統症狀，且其FEV1比基礎值降低不超過 百分之十五。
於一般人群中約有百分之零點三的人會對阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物產生敏感。 而大約有百 分之五到二十的成人氣喘患者，當口服或注射阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物時，會產生陽性的
阿斯匹林敏感反應，甚致誘發其氣喘症狀發作。 利害時，會因嚴重氣道阻塞，有時會造成病人意識不清 或停止呼吸。 阿斯匹林誘發型氣喘在小於十歲的氣喘病兒身上甚為罕見。
對於年齡介於十歲至二十歲 的患者而言，其發生率則大約為百分之十。
對於阿斯匹林誘發型氣喘的致病機轉目前認為主要乃因當口服或注射阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎 藥物時，這些藥物可能經由阻斷細胞膜上磷酸酯質代謝途徑中的cyclo-oxygenase酵素的作用，而誘使其
經由lipo-oxygenase酵素的作用代謝形成具氣管收縮作用的白三烯，進而誘發其氣喘症狀的惡化。
阿斯匹林誘發型氣喘的診斷主要經由病人的病史，副鼻竇的攝影檢查，和阿斯匹林激發試驗。 使用阿斯 匹林的口服激發試驗，須有有經驗進行此激發試驗的醫師在場，且須具備有可隨時處理病人突發性嚴重
氣道阻塞或休克的急救設備。
對阿斯匹林誘發型氣喘的處理方式，主要須避免這些藥物的再使用，嘗試改用acetaminophen(抑制 cyclo-oxygenase酵素的作用微弱)或其它類似的非類固醇抗發炎藥物(如salsalate,
choline magnesium trisalicylate, sodium salicylate, 和 methyl salicylate)，必要時的去敏感(desensitization)作
用，和症狀治療被誘發的氣喘或其他過敏病症狀。
抽煙與氣喘病
抽煙與吸二手煙對有異位性體質的個體(包含抽煙懷孕母體子宮內的胎兒)的異位性疾病的發作及其過敏 性炎症反應的持續存在，皆有很強的促進性免疫調節(佐劑)作用。
抽煙曾被證實會增加呼吸道黏膜的通 透性，因此會促使具有異位性體質的個體對常見的吸入性或職業性過敏原產生致敏現象。 故抽煙與吸二
手煙皆會增加異位性個體氣喘病發作的發生率，尤其是當病兒接觸香煙的時間越長，且其性別為男性時，其受香煙的危害率會更加嚴重。
抽煙者與不抽煙者比較時，常見有較高的血清免疫球蛋白E濃度，而吸二手煙者其血清免疫球蛋白E的濃 度則介於兩者之間。 抽煙者另與不抽煙者的不同之處，則為其不具備有正常會伴隨個體老化所產生的血
清免疫球蛋白E濃度下降現象。 但當個體停止抽煙後，其血清免疫球蛋白E濃度下降的程度會與其停止抽 煙的長短，存在有逆向的相關性。
有抽煙母親的異位性體質孩童，通常於出生後幾年內較會有早期發作的氣喘病、較高機率的持續喘鳴發 作、較常存在的漿液性中耳炎、使用較多的氣喘病治療藥物、對組織氨激發試驗有較高的氣道過敏度、
和發育遲緩且異常的肺部功能。
當母親於懷孕期間抽煙時，對其胎兒的產前影響，包括有增加胎兒及新生兒死亡率、降低新生兒的平均 出生體重、和可能增加的胎兒流產率。
而其所生出的新生兒則常見有臍帶血免疫球蛋白E濃度的升高， 及較易於十八個月大前發生異位性的疾病。 吸入二手煙亦被文獻報告，對懷孕婦女及其胎兒會有類似的
影響。 故我們建議於有嬰幼兒及孕婦存在的家庭或場所，應該完全禁止抽煙。
運動誘發型氣喘
運動本身乃為造成氣喘病人暫時性氣道狹窄的眾多因素之一。 大多數的氣喘病人在激烈的運動之後，都 會有短暫性的氣道阻力增加現象。
據估計約有百分之七十到八十的氣喘病兒，當他們在通常的室內空氣 中運動到他們自己的最大自主性換氣量的預估值之百分之四十到六十後，持續六到八分鐘即會誘發其氣
喘發作。
對於因運動所誘發的氣喘發作，其致病機轉目前大多數學者認為與運動後因氣道表面的水份蒸發散失或 多餘水分子沉積於氣道表面，造成其氣道表面滲透性(Osmolarity)
改變而誘發氣管收縮而產生。
運動誘發型氣喘的診斷要件為須讓氣喘病人在通常的室內空氣中於運動前、和運動如繞圈子跑，持續六 到八分鐘後 (或可於treadmill上運動至心跳達每分鐘一百八十下以上持續四到六分鐘)，測其肺功能，
若所得結果如下即可診斷之。
1. 運動後比運動前的PEFR或FEV1降低百分之十五以上。
2. 運動後比運動前的氣道特別傳導度(SGaw)或肺用力呼氣中段流速(FEF50)降低百分之三十五以上。
但通常進行此診斷時須於病人無臨床症狀且其呼氣流量大於預測值的百分之七十五時進行診斷。 且此診 斷的進行須距離上次運動誘發氣喘後達三小時以上，以避免因上次運動所誘發的不發作期(refractory
period)之干擾。
運動誘發型氣喘的處置方法
a. 藥物的投與
1. β2交感神經興奮劑(如Ventolin, Berotec, Bricanyl)於運動前十至十五分鐘噴霧使用可防止百分之 九十的運動誘發型氣喘發作。
而若使用新的長效型β2交感神經興奮劑(Salmeterol和Formoterol)於運 動前噴霧使用，則更延長其保護時間至六到十二小時。
2. Cromolyn和Nedocromil於運動前十至十五分鐘噴霧使用可防止百分之八十的運動誘發型氣喘發作。 但其作用只限於運動前氣道沒有阻塞的病人。
否則須合併使用β2交感神經興奮劑或是只單獨使用β2交 感神經興奮劑。
3. 抗膽鹼激導性劑(如Ipratropium bromide)只用於已經使用β2交感神經興奮劑和Cromolyn的嚴重型運動誘發型氣喘的病人，以增加其效果。
4. 噴霧式類固醇的使用：此種治療是目前唯一可降低氣道過敏性炎症反應的方法。 對於運動誘發型氣喘的病人若能規則使用達三到六週以上則其運動誘發型氣喘發作的嚴重度可減少百分之五十，且其預防
運動誘發型氣喘發作所須的用藥量亦可獲得減少。
b. 非藥物措施以降低運動誘發型氣喘的發生率與嚴重度
1. 避免於太乾燥的環境中進行運動。
2. 事先的暖身運動。
3. 游泳運動可減少呼吸空氣的水份散失。
4. 運動時使用鼻子呼吸以增加呼吸空氣的水份調節。
5. 需先長期治療因鼻子過敏所引起的鼻腔問題，再於運動前以藥物改善病 兒的鼻塞與鼻腔分泌物增加。
6. 須使用面罩或口含管子以減少呼吸空氣的水份散失。
由於氣喘患者對運動的敏感度和由運動所造成的運動誘發型氣喘的嚴重度與其本身氣道過敏反應性的高 低成正向相關，我們可知不同程度的運動(如走路、慢跑、賽跑等)，可在有不同程度肺部過敏性發炎的
病人身上，產生氣喘發作。 而當病人有呼吸道病毒感染時其所能忍受的運動程度則又會大幅降低。 所 以上述的非藥物措施的選擇施行，與預防藥物的投與對具有運動誘發型氣喘病人的體育訓練計劃的順利
進行，是十分重要的。 但是更重要的是我們必須使病人及其家屬能了解氣喘病與運動誘發型氣喘的本 質，乃是因其肺部有長期慢性的過敏性發炎所造成。
病人若能在過敏免疫學專科醫師的教導下，對其本 身有敏感的過敏原加以適當地避免，並正確地長期使用噴霧式類固醇以降低其肺部過敏性發炎，則病人
將具有最佳的運動耐受性及預後。
如何評估氣喘之嚴重程度：
氣喘病之病情可隨時改變，故要評估其嚴重程度需長期觀察，並根據其臨床症狀，對日常生活之影響， 藥物使用之數量及頻率以及實驗室之檢查綜合起來作半定量性之評估。
一般將氣喘病分為輕度、中等及 重度三種程度。
輕度 中度 重度
喘鳴、咳嗽、胸 偶而發作 大部分的天 每天發作
悶、吸呼吸急促等 數均有發作
症狀之頻率
睡覺時發作# 1-2次／年 1-2次／月 ＞2次／每星期
病情突然加重之次數 1-2次／年 1-2次／月 幾乎天天均有 （exacerbation） 喘鳴、呼吸短促
住院或急診處 無 ＜3次／年 ＞3次／年
治療次數
吸入型 支氣管 偶而 大部分天數均 ＞3-4次／天
擴張劑之使用 在使用
類固醇之使用 不需 吸入型 長期使用吸入，
及其類型 短期使用 口服類固醇
FEV1(% predicted) >75％ >50-75％ <50％
Mean Peak Flow
二星期內之變動程度 10-20％ 20-30％ >30％
（最高一最低）
-------------- x 100% ＝ %
最高
# 指發作時會影響睡眠者
本節重點：
1. 瞭解小兒氣喘病的診斷是根據病史、理學檢查以及實驗室檢查結果來判定的。 由於氣喘是成因複雜 之疾病，而其年齡層涵蓋從嬰兒到老年，故臨床上之表現呈現多樣化。
2. 瞭解小兒氣喘病的非過敏原的誘發與加重因素。 通常我們可將誘發過敏性體質發作的因素大分為兩 大類，其中呼吸道病毒感染、 過敏原、和化學刺激物(尤其是香煙所含的尼古丁)可直接誘發其發作;
而 運動、喝冰水、天氣劇變、室內外溫差大於攝氏7oC、和精神情緒的不穩定等，則只會對早已存在過敏性 發炎且已高過敏度的標地器官如支氣管，造成其支氣管收縮現象。
至於藥物對氣喘病人的影響，則只會 使特定的病人氣喘發作(如阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物)，加重病人的過敏嚴重度(如盤尼西林
過敏)，或是使病人對治療的反應不佳(如b -型交感神經阻斷劑)。
3. 由於氣喘病之病情可隨時改變，故要評估其嚴重程度以作為追蹤治療的指標。 我們可根據其臨床症 狀，對日常生活之影響，藥物使用之數量及頻率以及實驗室之檢查綜合起來作半定量性之評估。
參﹒ 誘發小兒氣喘病的過敏原(尤其是塵璊)及其防治
誘發小兒氣喘病的過敏原
在台灣，引起兒童過敏病常見的吸入性過敏原有家塵、塵璊、羽毛、狗皮屑、貓皮屑、黴菌、花粉、和 蟑螂等。 常見的食物性過敏原則包括蝦子、螃蟹、蚌殼海鮮、鱈魚、蛋白、和牛奶等。
在這些過敏原 中尤其是以家塵中的塵璊為最重要。 當一位對塵璊有中等程度以上過敏的病兒，在經過了過敏免疫學專 科醫師的適當教導和處置，儘量地避免了與塵璊的接觸，並且適當地使用了抗過敏性發炎藥物(尤其是吸
入性類固醇)來治療其長期累積且早已存在的過敏性炎症反應，則不但其由塵璊所引起的過敏性臨床症狀 得以獲得緩解，且病兒對其它有陽性反應過敏原的敏感度亦可獲得顯著地降低。
根據我們的經驗，誘發 小兒氣喘體質發作的最重要的過敏原仍以家塵中的塵璊為最多,約占90%以上。 因此我們建議對塵璊具有 嚴重過敏的病兒家庭，最好須全家睡木板床或地板上墊以韻律操用的塑膠拼墊；
全家所有的房間須移除 或以防璊床套或塑膠套包裹彈簧床墊、椰絲墊、及海綿墊; 使用太空被、涼被、或絲被,而不可使用草蓆 、塌塌米、浴巾被、毛毯、或厚重的綿被，否則須以防璊被套套之;
去除地毯、布製傢俱、或布娃娃， 以上為降低塵璊數量的有效方法。 食入性的過敏原雖然大部分和異位性皮膚炎及蕁麻疹等皮膚過敏症有 關，但反過來說塵璊乃是異位性皮膚炎及蕁麻疹等皮膚過敏症最重要的過敏原。
過敏病兒是否有食物過 敏現象的存在，一定要經由食物激發試驗的確定。 對於黴菌過敏的病兒則須瞭解黴菌孢子主要存在於陰 暗潮濕的房間或地下室，從三、四月開始到十二月之間大量繁殖，尤其是在夏末及秋天最多。
維持室內 空氣流通及降低濕度並將灰塵及發黴的東西清除掉是減少室內黴菌孢子最好的方法。 在臺灣土地狹小， 人口稠密，又屬海島型氣候，天氣變化很大，沒有大片土地可供種殖花草樹木，比之歐美各國常可看到
滿山遍野的樹木花草栽植，環境景觀頗有不同。因此臺灣少有歐美等國每到春夏秋季開花季節來臨時， 空氣中便充滿花粉（風媒花）的現像出現，所以對花粉過敏的病人數較少。
對花粉過敏的病兒偶而曝露 於花粉，則可以帶上口罩或面具以避免之。
如何診斷氣喘病兒之過敏病因：
1．病史：
詳細詢問病患氣喘病發作之過程是判斷病人有無可能接受過敏原之刺激而引發過敏反應之最佳利器，詢 問內容需包括發作之月份、時間、地點、家中有無寵物等，例如大清掃時氣喘病變得厲害，可能是對家
塵和塵璊過敏；而離家數週後好轉，則可能因對家中之寵物毛髮過敏；特殊季節發作厲害則可能是受花 粉、黴菌、蟑螂等會隨著季節而數目有所增減之過敏原的影響。
2．即時型皮膚反應試驗：
若有很強的懷疑氣喘病是因為對過敏原之過敏反應所引起，則建議轉介到過敏免疫學專科醫師處做特別 之過敏反應試驗，若要證實氣喘是過敏反應引起的話，皮膚試驗陽性是必要的，因為在過敏原引起氣喘
之病人裡，很少是皮膚試驗陰性的。 反之若皮膚試驗陽性，則並非所有的過敏原均會引起氣喘，因為常 有臨床上無意義之陽性皮膚試驗，所以病人的病史要能與皮膚試驗相鹼證才有臨床意義。
3．體外過敏原持異IgE抗體之測定：
目前正有多種實驗室方法可用來測定血中是否有過敏原特異性IgE抗體之存在。 這些實驗室方法和即時 型皮膚反應及支氣管激發試驗有相當好之相關性，對於幼兒或異位性皮膚炎嚴重無法做皮膚試驗之病人
特別有用，這些實驗室方法如能和病史相一致，則更具臨床意義。
對塵璊過敏的防治
由於目前全球過敏學界都已確認塵璊為誘發過敏性氣喘病發作的最重要因素，故我們有必要對其作進一 步的探討，使過敏病患者及其家屬能對塵璊有所了解，並能採取正確的防治措施。
塵璊是由居家中所發 現的一種微小生物，為蜘蛛的親戚。 它喜好在溫暖、潮濕的環境繁衍，以人類或動物脫落的皮屑為食。
塵璊及其排泄物是引起人類過敏的主要物質，每一隻塵璊每天約可產生20顆的排泄物，這些排泄物會持 續地引起人類過敏症狀，甚至在塵璊死亡後其作用仍然存在。
家中的床墊是塵璊的最大來源，因為床墊為能夠提供溫暖、潮濕及食物來源的最佳環境。 塵璊也可發現 於枕頭、毛毯、地毯、填塞式家俱、填充式玩具、窗簾、及類似織品中。
母璊一次可產下25-50個卵。 卵在三週時間即可變成璊。 正因為它們生長迅速，可見得在床舖上會佈滿無數活和死的塵璊。 而一般 人每天約須發三分之一的時間在臥室的床墊上，因此可想而知，彈簧床墊對於塵璊過敏的形成與持續，
佔有相當重要的地位。
除了上述降低塵璊數量的有效方法外，下列處置尚可進一步減少家中塵璊的數量：
1. 每週以55oC熱水清洗一次外蓋寢具如床單等。
2. 有使用防璊床套者，此床套須一年至少清洗三至四次。
3. 避免使用厚重窗簾布，以直立式百葉窗或塑膠遮板代替。
4. 避免放置錦旗類、懸掛絲節製品飾物、及其它易堆積灰塵的東西。
5. 因塵璊的最佳生長濕度為75-80%，在相對濕度50%以下無法生長，故可使 用除濕機將室內濕度控制於50%以下，以減緩塵璊數量的增加。
6. 家中不養貓狗等有毛寵物。
7. 使用有HEPA系統的空氣濾淨機或使用可濾住過敏原的吸塵器。
8. 以每週冷凍一次或以55oC熱水清洗布娃娃，雖亦可降低塵璊數量，但我們 仍建議以移除之為優先選擇。
9. 地毯除璊劑的使用只限於家中地毯確實無法完全移除者。
正確認識氣喘病兒的食物過敏現象
食物亦為會造成過敏病兒誘發過敏發作的各種過敏原中的一種不可忽略的成份，但在成人其重要性則有 所下降。 過敏病兒對食物的過敏反應可以產生各種不同的症狀且可能波及到全身各部位。
如在呼吸系 統，食物過敏可以引起氣喘、鼻子過敏、及眼睛過敏。 如波及腸胃道，則可能會產生腹瀉、噁心、嘔吐 、腹痛和絞痛等症狀。
當其發生在皮膚時，則會產生癢感、異位性皮膚炎、蕁麻疹、甚至造成血管神經 性水腫。 而在罕見的情況下，有些病兒會產生休克。
要診斷一個過敏病兒是否會對某一種食物產生過敏反應，須由下列四項決定：
1. 詳細而完整的過敏病史。
2. 食物過敏性皮膚試驗。
3. 血清中食物特異性免疫球蛋白Ｅ抗體檢查。
上述食物過敏性皮膚試驗和血清中食物特異性免疫球蛋白Ｅ抗體兩項檢查，主要用來找出那些須要進一 步以雙盲安慰劑控制的食物激發試驗來鑑定其真正過敏食物的過敏病兒。
4. 食物的食用激發試驗，目前最標準的診斷方式為雙盲安慰劑控制的食物激發試驗。 此雙盲試驗除了 可確定是否有對食物的不良反應存在外，尚可用來監測追蹤已証實的食物過敏病兒其現階段的食物過敏
狀況。
食物過敏的治療原則
1. 以雙盲安慰劑控制的食物激發試驗找出過敏食物，並避免或取代之 (如對牛奶蛋白過敏的病兒以母奶 或水解蛋白奶粉餵食)，此為目前最重要的處置方法。
2. 類固醇對已發生的體內過敏性發炎反應效果良好，但須在過敏免疫學專科醫師的處方下適當使用才不會造成副作用。
3. Sodium cromoglycate 或抗組織胺在過敏食物進食前投與，可預防或減輕其發作，但若於進食後已出 現過敏症狀才給與，則效果大多不佳。
4. 免疫減敏治療並未被証實有效。
5. 於發生食物過敏性休克時須緊急注射腎上腺素。
食物過敏病兒的預後
對某些食物如花生、貝殼海鮮、魚、堅果、蕎麥、或芥菜等有厲害的立即型過敏反應之人，通常一生都 會保有這些過敏。 但對某些食物如牛奶、蛋、豆奶、麥等的過敏反應則一般平均於六個月大時產生而於
十四個月大後可安全添加，即可隨其年齡長大而消失。 當然若其起初之過敏反應的程度較嚴重者，其可 安全添加所須之時間通常須較為延長，即食物過敏反應發作年齡越大，起初之過敏程度越嚴重，持續時
間越長者，越不容易消失。
有些處於氣道高過敏度狀態的氣喘病人於飲用冰水時，會產生肺功能下降現象，少數甚至產生氣喘發作 時。 這些病人的家屬須暫時限制其對冰冷食物之攝取。
但家屬要記得，當病人的氣道高過敏度狀態因 適當使用噴霧吸入類固醇治療而獲得改善時，病人將可恢復其對冰冷食物之攝取，而不虞再有氣喘病發
作之可能。
本節重點：
1. 在台灣，引起兒童過敏病常見的吸入性過敏原有家塵、塵璊、羽毛、狗皮屑、貓皮屑、黴菌、花粉、 和蟑螂等。 常見的食物性過敏原則包括蝦子、螃蟹、蚌殼海鮮、鱈魚、蛋白、和牛奶等。
在這些過敏 原中尤其是以家塵中的塵璊為最重要。
2. 瞭解如何根據過敏病史、即時型皮膚反應試驗、和體外過敏原持異IgE抗體之測定，來幫助氣喘病兒之過敏病因的診斷。
3. 瞭解台灣地區最重要的過敏原“塵璊”及其防治。
4. 瞭解如何正確處理過敏兒的食物過敏問題。
肆﹒ 認識氣喘病的治療藥物
目前的醫學研究已證實即使在輕微的氣喘病其支氣管上皮內也有很多發炎細胞浸潤。 此發炎反應除會造 成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞及敏感度大增外，在其發炎的氣道處尚可見到肌纖維母細胞的增生和膠原纖維
合成的增加等的支氣管週邊纖維化的形成。 這些發現使我們體會到氣喘病的早期診斷、改善居家環境並 且早期使用抗發炎藥物(尤其是吸入性類固醇)來治療和預防此過敏性發炎反應，不但可以遏止病人慢性
不可逆肺部纖維化傷害的產生，並且可以使病人的氣喘病有機會獲得痊癒。, 故我們有必要根據目前的 研究趨勢，針對現在所使用的氣喘治療藥物作一個新的評估，以了解其最佳的使用方式與時機。
治療氣喘病的藥物主要可分為兩大類：抗發炎藥物與支氣管擴張劑。 抗發炎藥物除可改變或終止氣喘病 的氣道發炎反應及降低氣管的高敏感度外，尚可用於預防或防止支氣管發炎反應的發生。而支氣管擴張
劑的使用，則主要在於放鬆伴隨氣道發炎反應所產生的收縮中的支氣管平滑肌，對於改善氣道的發炎反 應及敏感度毫無作用，且長期使用會使病人對抗發炎藥物(類固醇)產生抗藥性並造成肺功能的持續變差。
目前使用中的抗發炎藥物主要有類固醇，cromolyn sodium， nedocromil等。 其中以類固醇的療 效最佳，它同時具備預防與治療的效果。
支氣管擴張劑則包括交感神經興奮劑，副交感神經拮抗劑，和茶鹼。 其中以β2交感神經興奮劑的效果最佳。 我們將分述如下：
支氣管擴張劑
β型交感神經興奮劑
此為目前被使用最普遍且支氣管擴張作用最有效的藥物。 此交感神經興奮劑的主要作用乃與β２交感神 經接受體結合後，會造成呼吸道平滑肌的鬆弛並影響肥胖細胞及嗜鹼性白血球的介質釋出，但當其作用
β１交感神經接受體時則會造成對心臟血管的副作用。 故此藥劑之選用以具備有高選擇性β２交感神經 興奮作用者為佳。
目前臨床上常使用的藥劑有下列數種:
1. Epinephrine: 同時具備有α，β１及β２型交感神經興奮劑的作用。 此劑為相當有效的支氣管擴張劑，但因其具有顯著的心臟血管和神經系統的副作用，故近年來已逐漸被吸入性高選擇性β２支氣管擴
張劑所取代。
2. Isoproterenol: 為作用最短的非選擇性β型交感神經興奮劑，因其易造成藥物耐受性且具備明顯的 β１交感神經作用易造成對心臟的毒性副作用。
3. 高選擇性β２交感神經興奮劑（Fenoterol、Terbutaline、Salbutamol、Procaterol、 Hexoprenaline等）:
為目前臨床上最常使用的藥物，其對心臟的副作用較少，而其作用時間較長。
4. 新的長效型Beta 2 交感神經興奮劑(Salmeterol和Formoterol)噴霧使用其作用時間更延長為六到十 二小時以上，但因其發揮作用的起始時間較較慢，不建議使用於氣喘病急性發作之時。
當病兒持續每天只使用β２交感神經興奮劑長達兩個禮拜以上後，會使病兒感受並自行調節其血液內氧 氣、二氧化碳、及酸鹼度的能力降低；會減少其保護支氣管受刺激收縮的能力；且當停止使用後會引起
反彈性氣道支氣管的敏感度增加，故我們並不建議每天規則性使用β２交感神經興奮劑，而只能於必要 時才使用。 當病兒需要每個禮拜使用三到四次以上的β２交感神經興奮劑時，應該儘速與小兒過敏免疫
學專科醫師約診，以找出其造成氣喘病持續發作的原因加以避免之，並於必要時調整其抗過敏性發炎藥物的使用。
β２交感神經興奮劑的副作用包括肌肉震顫，心悸，心跳加速，和罕見的心律不整。 大多數的副作用會隨著藥劑的繼續使用而減輕。
目前用於解除氣喘病的急性發作症狀之最佳選擇藥物為噴霧使用的β２交感神經興奮劑。 注射投與的藥劑則使用於對噴霧式β２交感神經興奮劑的反應不良者。
至於口服劑型則較適合用於病情穩定或較輕微
之氣喘病兒。
抗膽鹼激導性劑(anti-cholinergic agents)
抗膽鹼激導性劑的主要藥理學作用為降低迷走神經強度以達成擴張支氣管的目的。 膽鹼激導性劑通常使 用於當病人接受了噴霧式β２交感神經興奮劑仍反應不良者，以加強其支氣管擴張作用。
目前本地使用的Ipratropium bromide(Atrovent) 噴霧劑為阿托平的四級銨衍生物，因其脂溶性降低不易穿透血管腦障壁，故中樞神經的副作用較少，且其有較佳的支氣管選擇性作用。
抗膽鹼激導性劑的支氣管擴張作用與β２交感神經興奮劑比較時，有較慢的開始作用時間，較低的最大支氣管擴張能力，和稍長的作用時間。
抗膽鹼激導性劑當使用於臨床症狀控制不良的氣喘病人時，其療效亦隨之降低。而抗發炎藥物，如口服或吸入性類固醇，或sodium cromoglycate的使用，則可增加其反應。
抗膽鹼激導性劑的使用在治療氣喘病的地位並不十分顯著。 其通常只被當作第二線的支氣管擴張劑，來與噴霧式β２交感神經興奮劑合併使用於嚴重且對一般治療反應不佳的氣喘病人。
抗膽鹼激導性劑若使用於有青光眼，前列腺肥大或心律不整病史者，需格外小心。其主要副作用為口乾及口臭。
茶鹼(Theophyline)
茶鹼的主要作用為抑制Phosphodiesterase，減少cAMP被分解，以達到支氣管擴張效果。 其他作用尚可鬆弛支氣管平滑肌，抑制肥胖細胞釋出介質，促進黏液纖毛的清除能力，防止微細血管的滲漏，減少抗原刺激後繼發性氣道阻塞(即遲發反應)及敏感度的增加，並可降低肺動脈阻力和改善橫隔膜的收縮功
能。
茶鹼雖亦屬於支氣管擴張劑，但其支氣管擴張作用，比β２交感神經興奮劑稍差。 茶鹼的安全治療範圍很窄，它的中毒血清濃度(大於20微克/毫升)與治療所需血清濃度(10-20微克/毫升)十分接近。
緩慢釋放型茶鹼 (如Theovent LA、Phyllocontin、Uniphyllin等)由於一天只需服藥一次至兩次，會使氣喘病兒服藥的效率較好，且會使病兒的病情更加穩定，對夜間的氣喘發作效果尤佳。
對已使用適當的吸入性選擇性β型交感神經興奮劑與類固醇治療的急性氣喘發作病人，茶鹼的再添加並 無法更進一步改善其氣喘發作狀態。
但在某些嚴重的氣喘病人當他們對選擇性β型交感神經興奮劑與類固醇的初期投與反應不理想時，胺茶鹼(Aminophylline, 含85%
Theophylline)的靜脈注射，可能可以迅 速改善其臨床症狀。
當茶鹼的血清濃度大於20微克/毫升時，即可能出現中毒現象，其症狀包括 1) 經中樞引起的胃腸作用: 如噁心，嘔吐，甚至吐血；
2) 中樞神經刺激作用: 如失眠，頭痛，焦燥不安，甚至抽筋，毒性腦症； 3) 心臟毒性作用: 以竇性心跳過速最為常見。 通常其早期毒性症狀的產生，常見於醫師急於迅速達到
病人茶鹼血清治療濃度時。 一歲以下的病兒由於其對茶鹼代謝及排除能力尚未成熟，故其每公斤使用劑 量需隨著年齡減少而降低。
為了要維持治療所需血清濃度(10-20微克/毫升)並避免其不必要的副作用，胺茶鹼(Aminophylline)隨著 年齡不同而建議的最大使用劑量如下(但在剛開始使用的一週內只能給與2/3劑量，往後再視需要進行調
整)：
嬰兒 六至五十二週大 [(0.015 x 週齡) + 0.3] 毫克/公斤/小時
孩童 一至九歲大 1.2 毫克/公斤/小時
孩童 大於九歲 1.0 毫克/公斤/小時
茶鹼目前的主要臨床用途乃於慢性氣喘病的維持治療，尤其是對夜間症狀的壓抑。它對已使用吸入性類固醇的病人，仍有非常顯著的加成作用，可幫助病人進一步地穩定其氣喘病症狀。
有關氣喘病治療藥物在臨床使用方面，茶鹼是最容易受到藥物、食物、或病人本身疾病等多種因素影響的，故當氣喘病兒平常即有規則在服用茶鹼類藥物時，其家屬須要了解下列狀況，以避免造成病兒茶鹼中毒或因血清中茶鹼濃度突然不足而導致氣喘病發作。
常見的影響藥物包括Allopurinol， Cimetidine，Ciprofloxacin，Erythromycin，Propranolol，和troleandomycin等皆會降低茶鹼在體內
的代謝，故合併使用時常會造成茶鹼中毒現象的產生。 而Carbamazepine，Phenobarbital， Phenytoin，Rifapin，和Terbutaline等，則會提昇茶鹼在體內的代謝，故合併使用上述藥物時，為了維
持茶鹼之療效需增加其劑量。 在任何期間，若病人的日常飲食中蛋白質與醣類的比例有太顯著的改變， 則會影響茶鹼的藥物代謝，如高蛋白低醣飲食能促進茶鹼的代謝，而低蛋白高醣飲食則會使其代謝變慢。
炭烤食物中的某些成分可能會活化體內重要的cytochrome P-450 酵素系統，而加速茶鹼的代謝， 故上述食物不宜突然長期且大量服用。
持續24小時以上的發燒，心臟衰竭，肝臟疾病，會降低茶鹼在體內的代謝，而抽煙或二手煙則會增加茶鹼在體內的代謝。
抗發炎藥物
ＳＯＤＩＵＭ ＣＲＯＭＯＧＬＹＣＡＴＥ (SCG，Intal)
SCG乃由Khellin的衍生物發展而得，可抑制人類因過敏原刺激所引起的支氣管收縮現象。 SCG 主要作用 機轉為 1) 抑制立即型過敏反應，抑制肥胖細胞介質的釋放；
2) 抑制過敏反應中各種發炎細胞(如嗜中 性白血球，嗜酸性白血球，血小板，和巨噬細胞)的被激活； 3) 抑制自主C纖維神經及某些神經原的被
活化，藉此可抑制神經反射所引起的支氣管收縮。
SCG目前多被視為肥胖細胞的穩定劑，當投與於受過敏原刺激之前時，才能對外來的多種過敏原及刺激物 質所引起的氣管收縮有預防的效果，可抑制其立即型及其後之遲發型過敏反應，並防止氣道敏感度的昇高。
但是對於已經發生收縮的氣管，卻是沒有立即性之作用。
SCG 目前依其噴霧投與方式可分為: 1)膠囊劑型; 2)定量噴霧劑型;和 3)噴霧機投與等三種劑型。
SCG 為一種相當安全的藥物，其副作用如局部喉頭刺激，或偶發的輕微支氣管收縮。此現象尤其較容易出現於使用乾粉吸入劑型者。
由於其安全性高，SCG臨床上被部份學者建議當作輕度至中度氣喘病兒的第一線預防藥物使用。 在一天 四次的規則使用達十二個禮拜以上，則可見明顯改善病兒的咳嗽､白天和夜間的氣喘嚴重度､肺功能和
疾病的復發次數，並可減少其他治療氣喘藥物的使用。 但SCG的使用只局限於預防作用，它對於急性氣 喘發作並沒有治療效果。 對於某些類固醇依賴性的氣喘病人，SCG的使用可減少類固醇的使用劑量。
當病兒病情穩定時，SCG的維持使用可減為一天三次或兩次。
NEDOCROMIL
Nedocromil為一種pyranoquinoline dicarboxylic acid。 Nedocromil也是一種預防性的抗過敏性發炎藥物，當投與於受過敏原刺激之前時，可抑制過敏原刺激所引起的立即性及遲發性過敏反應。
吸入二到 四毫克Nedocromil，幾乎可有效地抑制任何間接性刺激物所引起的氣道反應性。 若給類固醇依賴性氣喘病人，每天使用四毫克的Nedocromil四次達十二週以上，則亦有學者報告可有效地改善其臨床症狀，最大呼氣流量及β２交感神經興奮劑的使用劑量。
Nedocromil對過敏或非過敏性氣喘病人皆具明顯地療效。 但每天使用兩次四毫克的Nedocromil，其療效顯然仍低於每天使用吸入性類固醇(Beclomethasone
dipropionate)兩百微克兩次。
Nedocromil的副作用包括此藥物的味道不佳及偶而的局部喉頭和氣道刺激作用外，有時尚會產生頭痛現
象。
類固醇（Ｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｉｄｓ）
用來治療或預防氣喘病發炎反應的抗發炎藥物中，最有效的要屬類固醇（Corticosteroids）。 類固醇 可調節各種免疫或非免疫性的組織反應，且又可穩定肺部的微細血管循環。
再加上近年來引進的噴霧吸 入性類固醇，可避免掉其絕大多數的副作用，故目前對慢性輕微持續型到嚴重型的氣喘病人的治療上， 類固醇已被大部分的學者建議成第一線的治療藥物。
類固醇的作用機轉主要經由其進入體內後，循環至標的細胞，與細胞內接受體結合後被帶到細胞核內作 用於細胞之染色體，進而誘發標的細胞產生新的mRNA和蛋白質，以發揮類固醇的各種生體作用。
類固醇的另一主要作用則為可增加標的細胞β２交感神經接受體的合成數目及其穩定性，進而促進且加 速了β２交感神經興奮劑的氣管擴張作用。
類固醇其他的作用，尚可以減少氣道微細血管的滲漏及氣道黏液腺的黏液產生。
臨床上最常使用的口服藥劑為prednisolone；最常使用的靜脈注射藥物則為hydrocortisone和 methylprednisolone；而最常使用的噴霧吸入劑型則包括
Beclomethasone dipropionate和 Budesonide。
Prednisolone口服藥為目前最被廣泛使用的類固醇，若能每天於早上投與一次或更進一步地改成每兩天於早上服用一次，則其各種副作用會減至最小。
靜脈注射型的類固醇主要使用於急性嚴重性氣喘發作病人之處理，以hydrocortisone hemisuccinate最為常用。
Hydrocortisone若每六小時每公斤體重投與三毫克則可維持其血漿濃度持續大於100微克/毫升，如此可改善氣喘病人的自覺症狀､肺功能､動脈血氧，並與單獨使用β２交感神經興奮劑比較，可明顯減少氣喘再發次數。
當氣喘病人使用類固醇，尤其是噴霧吸入劑型，達一至兩週以上後，對組織胺或methacholine刺激所產 生的氣道高敏感性得以獲得一定程度的降低，此現象通常伴隨有顯著地夜間和凌晨喘鳴症狀的改善。
而支氣管擴張劑，如β２交感神經興奮劑､茶鹼､抗膽鹼激導性劑等，則並無法對病人支氣管敏管度有所改善。
長期地使用類固醇，尤其是噴霧吸入劑型，對立即型過敏反應和運動誘發型氣喘發作亦可明顯地改進， 其作用機轉可能經由氣道肥胖細胞數目的減少而產生。
氣喘病目前被認為乃是一種與多重基因遺傳有關的慢性過敏性支氣管發炎反應。 此發炎反應會造成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞及敏感度大增。
對氣喘兒的敏感發炎支氣管若未能施以適當的抗發炎治療只一昧地擴張其支氣管，則會形成細胞的持續浸潤及介質的持續釋放，進而使病兒支氣管逐漸狹窄甚至造成病兒死亡。
因此類固醇的適當使用於疾病嚴重度為慢性持續性氣喘病以上的氣喘病兒是有效且必要的，例如使 用個人最低有效劑量的噴霧吸入型類固醇(每天100微克
Budesonide或200微克的Beclomethasone dipropionate為目前已知的最低有效劑量)以維持氣喘病兒不產生臨床症狀持續達三個月以上；短期性高劑量類固醇的使用於急性氣喘發作的病兒，不但可減少支氣管的發炎反應而且可以加強選擇性β2交感神經興奮劑的療效，對病兒常有異想不到的救命效果。
低劑量噴霧吸入型類固醇(每天200-500微克 Beclomethasone dipropionate)配合吸入輔助器的使用以及吸入噴霧劑後的漱口，很少造成氣喘病兒的
副作用。 罕見的副作用包括口腔念珠菌感染、聲音沙啞、或反射性咳嗽和支氣管收縮，經過給與抗黴菌藥以及適當地調整吸入噴霧劑的用法和用量，病兒皆可獲得改善。
使用高劑量短時期的類固醇(每天每公斤體重1毫克Prednisolone)使用十天之內，可立即停藥不必減量，當間歇性短時期使用時，即使每年長達四至十二週，除偶而對孩童的生長有些許影響外，很少產生其他副作用。
反之，若不適當的使用類固醇(如與病人病情需要不符的超過時間或超過劑量的無節制使用)則會造成不必要的全身性副作用，包括生長遲緩、骨質疏鬆、Cushing氏症候群、白內障、血糖代謝不穩、和腎上腺功能受壓抑等現象。
本節重點：
1. 瞭解了遺傳性過敏病基本上乃是一種與多重基因遺傳有關，經由環境因素作用，所產生的慢性過敏性發炎反應。 即使在輕微的氣喘病其支氣管上皮內也有很多發炎細胞浸潤。
此發炎反應除會造成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞及敏感度大增外，在其發炎的氣道處尚可見到肌纖維母細胞的增生和膠原纖維合成的增加等的支氣管週邊纖維化的形成。
這些發現使我們體會到氣喘病的早期診斷、改善居家環境並且早期使用抗發炎藥物(尤其是吸入性類固醇)來治療和預防此過敏性發炎反應，不但可以遏止病人慢性不可逆肺部纖維化傷害的產生，並且可以使病人的氣喘病有機會獲得痊癒。
2. 瞭解治療氣喘病的藥物主要可分為兩大類：抗發炎藥物與支氣管擴張劑。 抗發炎藥物除可改變或終止氣喘病的氣道發炎反應及降低氣管的高敏感度外，尚可用於預防或防止支氣管發炎反應的發生。而支氣管擴張劑的使用，則主要在於放鬆伴隨氣道發炎反應所產生的收縮中的支氣管平滑肌，對於改善氣道的發炎反應及敏感度毫無作用，且長期使用會使病人對抗發炎藥物(類固醇)產生抗藥性並造成肺功能的持續變差。
3. 瞭解目前常用的氣喘病治療藥物的各別使用時機、作用、與副作用。 抗發炎藥物主要有類固醇， cromolyn sodium，
nedocromil等。 其中以類固醇的療效最佳，它同時具備預防與治療的效果。 支氣管擴張劑則包括交感神經興奮劑，副交感神經拮抗劑，和茶鹼。
其中以β2交感神經興奮劑的效果最佳。
伍﹒ 認識氣喘病的噴霧療法
噴霧吸入療法有下列優點：１﹒所須劑量較小；２﹒治療作用快速；３﹒有最大的肺部效用及最小的肺部外作用；４﹒可自行投與。 用在醫療上的噴霧劑，其粒子直徑通常局限於１–
１０μｍ的範圍。 粒子的直徑在１– ５μｍ者，依據重力沉降原理，其主要作用部位是在小的支氣管及肺泡，故為治療氣喘 病最有效的噴霧。
目前臨床上使用於氣喘兒的噴霧產生方式，主要可經由超音波式噴霧機， 壓縮空氣推進式噴嘴噴霧機，和定量噴霧劑（可合併吸入輔助器使用）等三種。
1) 使用噴霧機投與藥物的最大缺點乃是須經常清潔維修，否則易造成細菌的污染。 而使用大容量有瓣 膜裝置的吸入輔助器來投與支氣管擴張劑，已被証實治療效果優於噴霧機的使用，故我們並不建議規則性的使用噴霧機來治療氣喘病人。
2) 定量噴霧劑依其使用原理可分為以氟氯碳化物為推進劑來投與藥物或將有效藥物成份製成超微粒乾燥粉末（微粉化）讓病人吸入肺部等兩種方式。
a) 氟氯碳化物噴霧推進劑：以氟氯碳化物為推進劑投與藥物來治療氣喘病時，其吸入粒子的直徑以1-5 μｍ大小者，吸入速率以10-20
公升/分有最大的周邊肺部沉積率。 此種最佳療效可藉由裝設長度大於 10 公分，容量等於750 毫升的圓錐型吸入輔助器而得到其最大肺部沉積量達百分之三十。
而通常不使 用吸入輔助器時，其最佳的肺部沉積量只能達到百分之十。 對於小於四歲的病兒，因其呼吸潮氣量較小，目前以容量為150 毫升附有面罩的吸入輔助器效果最為理想。
使用噴霧吸入輔助器的好處有 1) 增加噴霧劑的有效肺部沉積量，可增加療效；2) 減少噴霧劑喉嚨及咽 喉沉積量，可降低副作用；
3) 消除起動噴霧器與吸入噴霧劑所需的繁複動作配合，此項對年長者和年幼者特別具有重要性。 故我們建議使用吸入輔助器於所有氣喘病兒之推進劑噴霧治療。
以氟氯碳化物為推進劑的定量噴霧劑其最大的問題乃在於環境的破壞，因氟氯碳化物會與大氣中的臭氧產生反應而消耗掉保護地球上生物免於受到紫外線–
Ｂ傷害的臭氧層。 目前因為新冷媒的開發，此問 題也許將可獲得解決。
b) 微粉化定量噴霧劑: 目前可分為三種劑型，單劑量膠囊型(Spinhaler, Rotahaler)，八劑量圓盤型 (Diskhaler)和多劑量兩百劑純藥物型(Turbuhaler)。
它們對治療氣喘病的療效和肺部沉積作用與不附加吸入輔助器的氟氯碳化物噴霧推進劑相似。 由於單劑量膠囊型和八劑量圓盤型含有噴霧粒子穩定劑（如乳醣或葡萄醣），於噴霧使用時，較易引起咳嗽、咽喉刺激、甚致喘鳴。
關於微粉化定量噴霧劑的使用雖然不會產生環保問題，但由於病兒須於吐氣後，再用嘴含住噴霧器吸氣，此時若不小心往噴霧器裡吐氣，往往會造成藥物的散失與潮濕，以致無法有效地吸入肺部，故對於年齡小於３至５歲的病兒可能不易使用。
本節重點：
1. 瞭解噴霧吸入療法的優點及其對氣喘病兒的重要性。
2. 瞭解目前臨床上使用於氣喘兒的噴霧產生方式及其各別使用時機、作用、與副作用。 目前主要包括超音波式噴霧機，壓縮空氣推進式噴嘴噴霧機，和定量噴霧劑（可合併吸入輔助器使用）等三種。
3. 瞭解使用噴霧吸入輔助器對氣喘病人的好處及其對年長者和年幼者所特別具有的重要性。
陸﹒氣喘病兒的居家與學校照護
小兒氣喘病治療的目標：(1)控制病人的症狀 (2)讓病人有正常的生活 (3)維持病人良好的肺功能 (4)避免日常生活中加諸無謂的限制如運動、飲食等。
日常生活中家長應有的態度：
由於反覆氣喘的發作，容易造成病兒心理不安、恐懼、依賴、退縮，如果父母過度保護，將使病兒顯得幼稚霸道，易發脾氣。 氣喘病兒的學習能力和一般兒童一樣，但若學齡兒童氣喘發作時，父母對孩子學
習要求減少，或病兒藉口身體不適來拒絕學習，或因疾病發作不上學，將更一步影響他的學習動機、興趣及責任感。 由於氣喘所帶來的不舒服，往往使病兒依賴性大，且父母常因過度擔心病兒隨時發作，而禁止他獨自外出，減少了病兒的獨立性。
有些父母擔心運動引發氣喘常限制病兒外出活動，減少他與別人接觸的機會，使他的人際關係的發展受到影響。
父母在日常生活中照顧病兒的生活起居，應避免表現焦慮，無奈和內疚，
應客觀冷靜的處理病兒有關的問題，我們建議父母在家適當的處理態度：
1·平時應暗中注意發作前期的徵兆，依醫師指示，做適當處理。
2·避免將過度擔心的言行，在孩子面前表現出來，如天氣變了，就叮嚀不斷，提醒快穿衣服，不然又要感冒了，又要發作了等，引起病兒的反感及焦慮不安。
3·與老師保持連繫，告訴老師，孩子的需要及該處理的細節。
4·發病時，依醫師指示服藥、就醫、休息…等，且態度宜冷靜，避免焦慮、恐懼或憤怒的情緒表現出來，以免增加兒童心理壓力，造成不良的影響。
在學校老師方面適當的處理態度：
1·盡可能發現前期徵兆，給予預防性服藥，或即時服藥。
2·病情不嚴重，應可參加靜態性活動及上課。
3·情況較嚴重，但無其他併發症時，服藥後應送健康中心休息，非必要時，勿將病兒送回家。
4·老師態度應冷靜，瞭解病兒發作時的特殊需要，應避免過度注意或緊張。
5·若病兒身體的確不舒服，則由家長帶去就醫，由醫師決定是否上課，應避免直接回家。
6·若情況並非嚴重，應盡量要求完成家庭作業，以免藉故養成偷懶習慣。
7·平時給予適當的關心，並體諒病兒的限制劇烈體能活動或清掃灰塵較多的地方，但不排斥參與一般性活動。
8·當病兒因住院而使課業落後時，能給予課外輔導，並鼓勵同學間的連繫。
氣喘病兒的居家藥物使用
對於已存在有氣喘病的病兒的居家藥物使用方式與時機可分為兩個部份來討論，即預防性的給與或治療 性給與。 由於我們已經清楚氣喘病為一種遺傳性的過敏性發炎體質，病兒於出生後不久即受到環境中的
個人所遺傳到的致敏因素的作用，而逐漸使本身的免疫體質趨向過敏化，且逐漸形成並累積其氣道內的過敏性炎症反應及高敏感度，最後當肺功能減少到相當的程度後，病人才開始出現氣喘病的臨床症狀，
如長期不明原因的咳嗽（咳嗽變異型氣喘）、夜間或清晨咳嗽、胸悶、喘鳴、呼吸急促、甚至呼吸困 難。 當我們面對一病人已經產生過氣喘病發作的症狀時，他的氣道過敏性炎症反應皆已達到相當之程度，所以我們必須依其臨床上發作之頻率、嚴重程度、或肺功能加以分類後，再據此個別給與適當之治療。
於1995年一月，美國國家衛生院結合其國內及多位世界各國過敏界知名學者，經過詳細討論所發表的報告書中，已確定每天使用200至500微克類固醇的噴霧吸入治療為目前程度為輕微持續性的氣喘病兒童及嬰兒的最佳選擇療法，而b
2交感神經興奮劑的支氣管擴張藥物則可於必要時使用。 此療法於病兒氣喘症狀穩定持續至少三個月後，可再經由過敏免疫學專科醫師加以評估，以決定病兒是否可以減少使用劑量或停止其使用。
所謂的輕微持續性的氣喘病，乃是指臨床上病兒的氣喘病白天咳嗽症狀每個禮拜至少有一次，但是小於每天一次；而其夜間的咳症狀則每個月大於兩次，但是小於每個禮拜一次；而其氣喘咳嗽發作時，可能會影響病兒的活動力與睡眠。
這些病人的肺功能(PEFR和FEV1)仍維持大於預測值 的百分之八十以上，只是其晝夜變異性為介於百分之二十至三十之間。
氣喘病兒急性發作的居家處理
氣喘病惡化的先兆包括有：
1) 咳嗽、喘嗚、胸悶持續增加，甚至呼吸困難； 2) 需要比平常頻繁使用氣喘藥物，並且治療效果比以往差，簡單一點說，即平常有效的治療方法無法維持四個小時的療效即是
惡化的先兆； 3) 肺功能低於平常值80％，而且藥物治療無法有效恢復。
氣喘發作最好能及早治療，以預防其惡化並中止氣喘之發作。 其預防的重點為：
l·及早認知肺功能的惡化。
2·對於氣喘惡化的病兒，照護病兒的人員應能與醫護人員即時連絡。
3·適當的加強抗氣喘藥物。 例如服用短期間的類固醇可能緩解嚴重之氣喘發作，免去急診及住院。
4·去除引起發作之過敏原或刺激物。
醫師應教導病兒和照護病兒的人員能及早認知氣喘發作，並事先設計共同參與處理的「氣喘發作治療計 劃」，病兒和照護病兒的人員如何因應處理氣喘的技巧是衛教的重點。
某些病兒的氣喘發作可能非常嚴 重，甚至有生命危險，這些病兒特別需要加強衛教，密切追蹤與及時的處理。 他們在氣喘發作時，應該 直接就醫而非增加過量的支氣管擴張劑治療。
下列為可能因發作而致死的高危險群氣喘病人：
1·曾因氣喘插氣管內管。
2·過去一年內有2次或2次以上因氣喘而住院。
3·過去一年內有3次或3次以上因氣喘而至急診治療。
4·最近一個月內曾住院或至急診治療氣喘。
5·目前服用或最近才剛停用類固醇。
6·曾因氣喘造成昏厥或缺氧性癲癇。
7·曾因氣喘住過加護病房。
8·有嚴重的精神疾病。
氣喘發作的初步治療，可以從家中處理開始，但如無法迅速改善，則應就醫。嚴重發作需要密切的觀察，頻繁的治療與反覆的肺功能測量，此時應在有必需設備之醫療院所，由過敏免疫學專科醫師處理。
初步治療亦可在診所給予，如診所有足夠的設備及人員，可進行繼續治療，然而對多數嚴重氣喘發作，特別是有呼吸窘迫者，則需儘速轉送醫院急診治
療。
治療急性氣喘發作的原則，摘要如下：
1．治療之主要目標為迅速改善呼吸道阻塞，解除呼吸窘迫。
2．反覆使用吸人型b 2交感神經興奮劑，可以迅速改善呼吸道阻塞。
3．對吸入b 2交感神經興奮劑治療效果不佳或無效者，宜及早使用口服類固醇。
4．如果病人有缺氧情形，需使用氧氣。 在少數的情況下，嚴重的換氣不足需要使用人工呼吸器。
5．密切監測病人的病情與治療效果，包括連續測量肺功能。
氣喘發作的家中處理
氣喘發作家中處理之目的，第一是要避免延誤治療氣喘的先機，而能由病人在家中開始處理。 第二是要 使病人熟練氣喘的自我處理，產生對疾病及生活可以自我控制的成就感。
同樣重要的是，假如氣喘發作嚴重或對治療未能迅速及持續改善時，不要延遲轉送專業醫療。 自我照顧處理絕不是要把急性氣喘病患的照顧由醫院轉移到家中治療。
對於每位特定病人氣喘發作的理想治療，往往需要病人與醫師經年累月的經驗才能得知。 最好能針對個 人差異，設計符合個人不同需要的「氣喘發作治療計劃」。
有導致氣喘死亡之危險因素者，尤其需要特別設計之「氣喘發作治療計劃」，並密切迫蹤。 最好每位氣喘病人都能有一份書面的「氣喘發作治療計劃」，可以遵循。
在家中測定最大呼氣流速是自我處理重要的一環。 對病人及臨床醫生均有幫助，可以幫忙評估急性發作的嚴重程度，評估治療反應以及作為病患與醫護人員連絡時的重要資料。
小兒氣喘病急性發作嚴重程度的評估，如表一。
表一﹒小兒氣喘病急性發作嚴重程度的評估
症狀 輕微 中度 嚴重
-------------------------------------------------------------------
呼吸次數 正常或微增 增加 明顯增加
神智 正常 通常激動 激動
氣促 輕微 中度 嚴重
奇脈 <l0 mmHg l0-20 mmHg 20-40 mmHg
輔助肌肉 通常正常 中度 嚴重
膚色 好 蒼白 發紺
聽診 呼氣時喘鳴 吸與呼氣時 逐漸聽不到
氧氣飽和 ＞95% 90-95% ＜90％
PC02 ＜35 mmHg ＜40 mmHg ＞40 mHg
PEFR 70-90％ 50-70％ ＜50％
(預測值) (預測值) (預測值)
-------------------------------------------------------------------
正常兒童醒時呼吸率： ＜2月 ＜60／分
2-12月 ＜50／分
1-5歲 ＜40／分
5-8歲 ＜30／分
以下的家中處理並不建議使用：
1．喝大量流質液體或呼吸溫濕之空氣(如熱蓮蓬之水氣）。
2．口鼻套上袋子重覆呼吸袋內空氣。
3．服用抗組織胺成藥或感冒藥。
撅嘴、膈膜呼吸及其他型式之控制呼吸可幫忙在呼吸窘迫時保持鎮靜，但不能改善肺功能。 自我處理一 小時內若無改善甚或惡化，或雖有改善但無法持久者，均需送醫處理。
急性氣喘發作的家中處理(請參考圖一)
急性發作後，通常是漸漸的恢復，因此急性發作時的藥物治療還要繼續幾天。
圖一﹒小兒氣喘病急性發作的家中處理評估
通常當氣喘病兒發生較明顯的急性發作時，因氣道嚴重阻塞，會使得類固醇與β2交感神經興奮劑的噴霧 吸入劑的使用療效皆不佳，故此時需合併使用口服或靜脈注射投與β2交感神經興奮劑和短期性高劑量類固醇。
短期性高劑量類固醇的使用，不但可減少支氣管的發炎反應而且可以加強選擇性β2交感神經興奮劑的療效，對急性氣喘發作的病兒常有異想不到的救命效果。
本節重點：
1. 探討氣喘病兒的氣喘病治療目標。
2. 探討氣喘病兒於日常或學校生活中家長和老師應有的處理態度。
3. 探討氣喘病兒的平時居家藥物使用。
4. 探討氣喘病兒於急性發作時的嚴重程度評估與在家中處理原則。
柒﹒ 氣喘病的特殊考慮狀況與早期預防 - 從懷孕期開始
氣喘病的特殊考慮狀況
懷孕與氣喘病
約有三分之一的氣喘病婦女於懷孕時會產生氣喘病惡化現象；另三分之一的懷孕氣喘病婦女其氣喘病況會維持不變；剩下的三分之一則反而會產生氣喘病改善現象。
通常對會因懷孕產生氣喘病惡化的婦女而言，其病況最嚴重時，約發生於懷孕第二十九至三十六週之間，而於懷孕的最後四週時其氣喘病則會穫得改善。
氣喘病會因懷孕而惡化的婦女，通常其氣喘病嚴重度，會於產後三個月恢復到懷孕前的程度。
控制良好的氣喘病孕婦很少會受到懷孕的不良影響。 反之，控制不良的嚴重氣喘病孕婦尤其是嚴重氣喘 病患者則會造成孕婦與胎兒的嚴重不良影響。
對氣喘病孕婦的影響，主要為妊娠子癇、懷孕期高血壓、 妊娠性劇吐、陰道出血、妊娠毒血症、誘發分娩、或產生分娩合併症。 對氣喘病孕婦的胎兒的影響，則
主要為增加周產期死亡率、子宮內生長遲緩、早產、低出生體重、和新生兒缺氧症。 故對患有氣喘病的孕婦而言，當她們打算懷孕時，最好事先使她們的氣喘病情穫得良好的控制。
懷孕婦女氣喘病的治療，主要要達到下列目標： 維持﹝接近﹞正常的肺部功能，控制氣喘病症狀包括夜間症狀，維持正常的活動能力包括適度的運動，早期預防氣喘病的急性惡化，儘可能地避免氣喘病治療藥物的副作用，及生產出健康的新生兒。
懷孕婦女氣喘病的處置方式，主要可分為下列四大項:
1) 客觀地評估與監測母體的肺功能(FEV1, PEFR, PEFR 早晚變異性) 與子宮內胎兒的狀況。
2) 要避免或控制氣喘病誘發因子 ﹝如常見的吸入性過敏原、過敏的食物、運動、呼吸道感染、鼻炎、 和副鼻竇炎等﹞。
3) 適當地藥物治療。
4) 完善地氣喘病衛教及精神上的支持。
懷孕婦女氣喘病的治療原則與一般病患並無太大差異，除了對病患及其家屬進行適當衛教，使他們瞭解 氣喘病的發炎本質，並儘量教導其避免或減少過敏原和刺激物質的接觸外，適當地抗發炎藥物治療或預
防性投與和加上必要時的支氣管擴張劑為現在最為合理的治療方法。
目前認為可安全使用於懷孕婦女氣喘病而不會造成胎兒畸型機率增加的治療藥物包括β2交感神經興奮劑 、茶鹼﹝須監測血中濃度以保持血清濃度不大於12微克/毫升，否則其新生兒於出生時會呈現
jitteriness、嘔吐、和心跳過速﹞、cromolyn sodium、beclomathasone dipropionate、prednisone、
chlorpheniramine、tripelennamine、pseudoephedrine、oxymetazoline、guaifenesin
dextromethorphen、erythromycin、amoxicillin、 和 Augmentin。 尤其當某些上述藥物以噴霧吸入方式使用時，其安全性更高。
而目前認為不可使用於懷孕婦女氣喘病的治療藥物包括有α交感神經興奮劑 ﹝phenylpropanolamine、phenylephrine、而pseudoephedrine除外﹞、腎上腺素、碘劑、磺垵類﹝於懷
孕末期使用﹞、四環黴素、Aminoglycosides、和quinolones。 至於對於Ipratropium bromide
和新一 代的抗組織氨的使用，則須進一步的資料來確定之。
除非是面對氣喘病發作非常嚴重的懷孕婦女，我們須要使用帝王剖腹術外，對一般的氣喘病懷孕婦女而言，其經由自然生產的機會應與一般產婦相同。
對於以母乳哺育自己新生兒的產後氣喘病婦女而言，雖然氣喘病的治療藥物會進入其母乳中，但因其所含濃度通常極低，以致不會對其新生兒產生任何不良影響。
嬰幼兒氣喘病
氣喘病的發作可發生於各個年齡層，甚致發生於出生才幾個禮拜大的小嬰兒。 有大於百分之五十的氣喘 病兒，其第一次氣喘的發作發生於兩歲以前。
而至少有百分之十的氣喘病兒，其第一次氣喘的發作會發 生於一歲以前。 約有百分之二十的嬰幼兒於出生一年內至少會有一次或以上的與下呼吸道感染有關的喘
鳴發作。 在這些病兒中約有百分之三十五的病兒於六歲大時仍會有持續性的喘鳴發作，此即所謂的嬰幼兒早發型氣喘病。 這些病兒通常具有下列特徵：
如正常嬰兒期肺功能，但明顯的血清免疫球蛋白E上升現象，和六歲時肺功能下降現象。
對於小於五歲的孩童而言，客觀性的氣喘監測指標，尖峰呼氣流速(PEFR)，是十分不可靠的。 因為在此年齡層的小朋友，其正確數值往往因小孩不會吹氣或注意力不夠集中或吹氣時所用力量不夠，而無法獲得。
對於這些年紀較小的病兒而言，其個人的病史或發育史必須被包括在病兒生活品質的評估內，以作為決定氣喘病兒治療計劃的重要因素之一。 此一因素可因有些病兒的父母親保持有每天紀錄病兒臨床氣喘症狀﹝包括呼吸窘迫程度及干擾睡眠的程度﹞的氣喘日誌，而更顯得重要。
其他目前可被用來監測嬰幼兒氣喘病發作的嚴重度尚有新發展的嬰幼兒肺功能測定，動脈血氧飽合度的分析，和經皮測定動脈血氧分壓等。 有時當醫生面對年紀較小的病兒，尤其是小於兩歲的，因為他們主要臨床症狀皆為咳嗽，且因他們的喘鳴皆只發生於合併有呼吸道感染之時，故常被診斷為氣管炎或肺炎，即使他們的臨床表徵與
症狀皆符合氣喘病的診斷。 因此我們必須對病兒與下呼吸道感染有關的喘鳴發作的頻率與嚴重度加以評估後，作出適當的氣喘病診斷。 當然兩歲以下兒童偶有喘鳴，也不一定都是氣喘病。
胃食道逆流與氣喘病
對於大多數的嬰幼兒而言，由於胃食道逆流常見發生於此時期，故其與氣喘病的關係尚未有完整的定論。
當胃食道逆流與氣喘病被發現同時出現於同一病人身上時，並不表示其支氣管狹窄現象的發生一定是由胃食道逆流所產生。 當胃食道逆流被發現與氣喘病人的喘鳴發作有所關聯時，其最可能的致病機轉乃是
繼發於食道下段感覺神經纖維受刺激所造成的反射性迷走神經支氣管收縮現象。 另一可能的致病原因為吸入胃部內容物。 夜間睡眠時由於食道清除胃逆流食物的功能暫時缺失病人往往會因夜裏的胃食道逆流而會產生糜爛性食道炎
(erosive esophagitis)。
胃食道逆流所產生之食道炎的診斷通常只要經由正確的病史即可穫得，並且可據此施以正確的內科治療。 下列為其常見的臨床症狀：
1. 於嬰幼兒期可見過度地噯氣(belching)、打飽嗝、和吐唾沫。
2. 於年紀較大的孩童與成人常見噯氣和胃灼熱。
3. 對治療反應不佳的夜間氣喘惡化。
其他可用來作為胃食道逆流診斷的方法如下：
1. 食道內視鏡檢查。
2. 下食道括約肌壓力變化的監測。
3. 食道內酸鹼值變化的監測。
4. 食道切片檢查。
胃食道逆流的處置:
1. 生理學上與飲食上的治療方式：
a. 抬高床頭十五至二十公分。
b. 少量多餐濃度較高的食物。
c. 避免於晚餐與睡前進食食物或飲料。
2. 使用制酸劑和H-2阻斷劑(cimetidine、ranitidine)中和及抑制胃酸的產生。
3. 使用omeprazole抑制胃食道酸逆流的產生。
4. 藉由下列方式維持下食道括約肌的正常壓力：
a. 避免進食油膩食物、辣味、酒精、和methylxanthin(茶鹼、咖啡鹼)。
b. 服用可增加下食道括約肌壓力的藥物如 metoclopramide、 cisapride。
5. 手術矯正療法只適用於下列狀況：
a. 對內科療法反應不佳，且有嚴重症狀的食道發炎。
b. 發生食道炎的合併症如食道狹窄。
c. 確定因夜間胃食道逆流而引起的呼吸道合併症。
氣喘病的早期預防 - 從懷孕期開始
由於異位性體質乃是一種遺傳性的過敏發炎體質，而所有遺傳性體質皆須受到環境因素的不良作用才會造成發病。 目前我們已經了解兒童過敏病的發病與否，不但可以於懷孕的第二產期(即第四個月)及新生兒出生後的六個月內，事先加以預防以減少過敏兒的產生。
即使是對於已產生過敏症狀的兒童而言，藉由儘快改善會使其生病的過敏環境，並早期適當使用抗過敏性發炎的藥物(尤其是吸入性類固醇)，則其過敏病亦將有治癒的可能。
所以我們對於過敏病的防治必須要有從懷孕期就開始的新觀念。 首先我們必須教導已有兩個以上過敏病患的高過敏家庭中的懷孕婦女，能從懷孕的第二產期(即第四個月)就開始避免接觸家族內過敏的過敏原，且於其新生兒出生後易造成過敏體質發病的前六個月，執行下列的建議事項，則在目前醫學界已經證實可顯著地降低其過敏病發作的機會和嚴重度。
1. 餵食母乳時，母親應禁食其家族中已被證實會造成過敏的食物 (較常見者為乳製品、蛋、魚、豆奶或花生)。
2. 當不能餵食母奶時，須使用水解蛋白嬰兒奶粉餵食。
3. 延遲至六個月以上再添加固體食物。
4. 減少塵璊, 動物, 香煙的接觸。
5. 藉由勤洗手、戴口罩、流行期不到公共場所來減少病毒感染。 (?)
我們必需教導高過敏家族中的懷孕婦女，同時避免家族中被證實會造成過敏性炎症反應的過敏原(包括食 物及塵璊等吸入性過敏原)及香煙的接觸，則對其新生兒未來的各種過敏性疾病的發生率才有加成的保護
作用。 確定診斷個人對那一種食物會引起真正的過敏反應才加以避免的觀念是十分重要的，否則盲目的 禁食一、二十種以上曾經引起別人過敏的食物，不但不切實際，有時甚致會造成病人營養需要上的問
題。 一旦過敏病人被鑑定出對某種食物有真正的過敏反應時，其最佳的處理方式乃為在過敏免疫學專科 醫師指導及監視下避免進食一段時間後，再嘗試使用食物激發試驗以決定是否可以重新食用之。
目前有關減少病毒感染的部分尚有些爭論。 其原因為病毒感染雖亦為誘發過敏病發作的重要因素之一， 但當其發生於高危險群過敏病兒出生不久時，其過敏體質尚未被其所過敏的環境過敏原致敏化之前，則
此病兒會因體內對抗病毒感染的正常免疫防衛系統(Th1 細胞)先被激發，反而不易造成遺傳性過敏體質 (Th2 細胞被激活)的發作。
相反地，若高危險群的過敏病兒於出生一段時間後，其過敏體質已被其所過 敏的環境過敏原致敏化，則病毒感染會加速其遺傳性過敏體質的發病。
結論
若家中已有過敏病兒(尤其是已有兩個過敏病患的高過敏家族)的家屬能了解本指引所詳述的各項要點， 並且能隨時與其熟悉的過敏免疫學專科醫師密切配合，對其已發病的過敏病兒儘早給與適當的環境改善
、抗過敏性發炎的局部或噴霧治療、以及完善的居家照顧，則不但其過敏病兒有機會根除其過敏病的一 再發作，過著與正常兒童一樣的日常生活，且對其將要懷孕出生的新生寶寶，亦可將其日後再產生遺性過敏病的機會降到最低。
本節重點：
1. 探討懷孕與嬰幼兒期時氣喘病的特殊考慮狀況，包括氣喘病懷孕婦女與其胎兒、嬰幼兒氣喘病、和胃食道逆流與氣喘病的最適當處置方式。
2. 瞭解異位性體質乃是一種遺傳性的過敏發炎體質，而所有遺傳性體質皆須受到環境因素的不良作用才會造成發病。 目前我們已經了解兒童過敏病的發病與否，不但可以於懷孕的第二產期(即第四個月)及新生兒出生後的六個月內，事先加以預防以減少過敏兒的產生。
3. 瞭解即使是對於已產生過敏症狀的兒童而言，藉由儘快改善會使其生病的過敏環境，並早期適當使用抗過敏性發炎的藥物(尤其是吸入性類固醇)，則其過敏病亦將有治癒的可能。
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氣喘自我照護指引
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