血清病的初期報告乃是由注射一大劑量外來抗原所誘發。血清病發生於抗原的緩慢分解並伴隨抗體的初步反應之後。血清病之盛行率有賴於治療時的用藥種類。血清病的報告，在5歲以下病患多於年紀較大者。
有眾多的藥物與試劑，已經被報告與血清病變類似反應有關，尤其是Beta-lactam類抗生素[1]。已知造成該病之藥物或試劑包括頭孢子菌素類(尤其是cefaclor)、盤尼西林、ciprofloxacin、minocycline、鏈激?(streptokinase)、靜脈注射免疫球蛋白、狂犬病疫苗與血友病B型疫苗。藥物之作用如同hapten，可結合至血漿蛋白；此藥物蛋白複合物隨後被體內視為外來物，並誘發血清病。
血清病屬於第三型免疫複合體過敏反應。其症狀之出現與體內抗體對抗外來抗原之時機相同。免疫複合物在小血管與身體過濾器官中，抗原適度過多的情況下形成。這些免疫複合物會活化了補體機制，進入補體結合部位，而C567複合物與C3a及C5a的趨化活性，則會誘發臨床病理學上的表現。
體內循環中的免疫複合物被消除後，損傷處可被癒合。當抗體形成時自由狀態抗原可較快由循環中去除，因此所形成之免疫複合物增加。這些循環複合物會因為特異性抗體持續增加，因此形狀逐漸變小且清除速度加快。自由態抗體隨後進入循環中，此後即不再產生病變，且會開始痊癒。
血清病的臨床表現，有賴於與藥物處理有關之作用時間。原發性血清病始於曝露於病源性抗原後的4至21天(正常範圍為7-10天)。繼發性血清病發生於病患先前已對同一抗原產生致敏現象，故其病程可能較短，但其臨床表現卻十分嚴重。症狀包括發燒、95%病患皮膚會發疹(麻疹類型與/或蕁麻疹)、50%以上病患關節痛、淋巴結病變與肌肉疼痛；偶爾也可能出現頭痛、噁心與嘔吐。較不常見的症狀則包括關節炎、腎炎、神經病變與血管炎。在嚴重病例，則報告有腎小球腎炎、心肌炎與出血性壞死。
血清病變診斷標準基於下列：症狀出現時間、臨床表現與可排除其它可能之免疫或感染性成因。實驗室研究可能顯示有白血球缺乏(leukapenia)或輕微白血球增多(leucocytosis)、紅血球沉降率升高，與低補體濃度。嗜伊紅性血球過多的發現則不一致，白蛋白尿亦然。當病原為由異質性血清所造成時，通常會發現循環免疫複合物與血清補體量下降，不過此現象通常不會在藥物誘發之血清病中發現。血清中與誘發血清病有關抗原的IgG與IgE抗體，可以在血清病的病程中被偵測到。
由藥物引發的過敏性血管炎，很難與其他類型血管炎做區分。類過敏性紫斑通常發生在較年輕病患，且有明顯大範圍的紫斑損傷，通常位於臀部，常會涉及腎臟與胃腸部位。冷凝球蛋白血症(cryoglobulinemia)有關之血管炎有慢性或再復發之病程。多動脈炎結節(polyarteritis)與溫格氏肉芽腫(Wegener’s
granulomarosis)有時也有明顯之紫斑表現。大多數溫格氏肉芽腫病患能自體產生抗體，以對抗嗜中性球細胞質內的抗原；而這些抗體通常不見於藥物誘發之血管炎病患中。大約10%的急性皮膚性血管炎案例為藥物所引起。感染與膠原血管異常也會引發血管炎。適當的治療包括迅速停止誘發藥物之投予，與進行治療。
治療上用阿斯匹靈與抗組織胺藥物通常有效。若症狀嚴重，則皮質類固醇的短期高劑量投予會被認可。選擇另一替代性抗微生物藥劑治療任何的潛藏感染，以及避免誘發藥物之使用都是重要的。恢復時間通常須要7至30天。
總結上述，由藥物引發之血清病為罕見之第三型免疫複合體過敏反應，且有顯著臨床特徵。因此，當孩童在服用可能的誘發的藥物數天後，發現有發燒、皮膚發疹、關節疼痛、淋巴結病變、蛋白尿與腎炎等症狀時，必需高度懷疑是否有產生血清病的可能。
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血清病
