人類的呼吸系統可大分為上呼吸道和下呼吸道兩部分，兩者以喉頭為界。 鼻腔屬於上呼吸道，為人類氣道的一個重要的出入口及守門者。 它可藉由加溫、加溼、及過濾吸入空氣中的有害或可致敏性顆粒，而達到保護周邊氣道細微結構的作用。 但也就是因為此作用，使得鼻子成為遺傳性過敏性體質最容易受到傷害，累積過敏性發炎反應，並且造成過敏性臨床症狀表現的器官組織。
在我們的經驗裏有上呼吸道功能障礙的過敏性鼻炎病人，常見合併有下呼吸道的功能障礙如氣喘病，反之亦然。 根據流行病學研究資料指出，78%的氣喘病人有鼻部症狀，而38%的過敏性鼻炎病人曾發生氣喘。 過去的許多研究也已經確立了鼻炎和氣喘的開始發作時間有前後的相關性, 鼻炎的症狀通常發生在氣喘病症狀發生之前，或與之同時發生。 沒有氣喘症狀的過敏性鼻炎病人通常具有非特異性的支氣管過度反應性。 治療過敏性鼻炎，也會減輕氣喘的症狀；反之，過敏性鼻炎若沒有加以適當地處置，則氣喘症狀通常亦無法獲得穩定地改善。
目前我們已經瞭解鼻腔與支氣管都屬於呼吸系統的一部份。 它們皆具有十分相似的組織架構與致病機轉，包括呼吸道上皮黏膜、腺體、微細血管組織、以及發炎細胞和其所分泌的細胞激素及介質。 但是由於解剖學位置、週邊結構、與生理功能的不同，這些相互接連的呼吸道黏膜組織亦有相當程度的不同之處，例如位於上呼吸道的鼻腔其外圍受到堅硬的頭骨限制，當在其黏膜產生的過敏性發炎反應造成局部黏膜腫脹時，只能向鼻腔內凸出，因此而造成鼻道阻塞現象。 鼻腔的生理功能須要對吸入的空氣加溫、加溼、並加以過濾，所以不但具有鼻毛，且富含豐富的靜脈血管網，但是不具有平滑肌組織。 反之，位於下呼吸道的支氣管結構，由於須要維持適當張力，以調節空氣的進出量，故具備有完善的平滑肌組織。
有關過敏性鼻炎與氣喘病的相關性的最新致病機轉，目前被提出的可能假說除了我們認為其為在鼻腔及支氣管所形成的一種連續性的過敏性的呼吸道炎症反應外， .其它的重要假說尚包括�� 1) 神經(鼻腔–支氣管)反射； 2) 鼻涕倒流使得過敏性發炎細胞及其介質進入下呼吸道； 3) 過敏性發炎細胞及其介質由鼻腔被釋放到全身血液循環，再到肺部去形成過敏性的發炎反應； 4) 鼻塞引起鼻腔對吸入空氣的加溫、加溼、和過濾功能的減少； 和 5) 鼻塞引起的嘴巴呼吸會使得肺部吸入過敏原的機會增加。
根據過去二十年的研究經驗，醫學界已經瞭解氣喘和過敏性鼻炎的產生，皆是由於病人的過敏體質受到環境因素(在台灣地區以塵璊為最重要)的長期作用，而累積在鼻腔及支氣管所形成的一種連續性的過敏性的呼吸道炎症反應。 鼻腔和支氣管內所形成的過敏性發炎反應，乃是由肥胖細胞、嗜伊紅性白血球、T淋巴細胞和其它細胞，以及它們所釋放的細胞激素和介質相互作用而形成。 由於上述我們對過敏性鼻炎與氣喘病的最新瞭解我們已經調整了我們對此兩種過敏性疾病的治療原則即是強調抗過敏性發炎藥物的規則使用，配合上環境中過敏原的避免，而非單純地症狀治療。 目前我們認為可用來同時治療過敏性鼻炎與氣喘病的藥物，包括類固醇、Cromones (Cromolyn and Nedocromil) 、可抑制黏附分子的抗組織胺 (如Cetirizine) 、抗膽鹼激導性劑 (Ipratropium bromide) 、茶鹼、和白三烯調節劑 (Zafirlukast and Zileuton)等。 適當地使用局部皮質類固醇則是目前抗過敏性發炎的最佳藥物治療方式。 局部鼻腔皮質類固醇的使用，不但可以減輕同時合併有鼻炎與氣喘病人的鼻炎症狀，而且能降低氣喘症狀與methacholine激發試驗的氣道反應性。 同樣地，抗組織胺 (如Cetirizine)的使用可以改善同時合併有鼻炎和氣喘病人的鼻炎症狀、氣喘症狀、和客觀的肺功能測試值。 治療急性鼻竇炎時，合併使用局部鼻腔皮質類固醇和抗生素的效果，比單獨使用抗生素好。 至於乙二型交感神經興奮劑的使用，只對氣喘病有效；而有血管收縮作用的甲型交感神經興奮劑則只對過敏性鼻炎有效。
雖然流行病學、病理生理學、和臨床的研究皆顯示過敏性鼻炎和氣喘顯然有所關聯。 然而，我們仍然需要進一步的研究來確定治療鼻炎是否能改變氣喘的自然病史。
